Globalmente, la depresión afecta a más de 300 millones de personas anualmente. Casi 800,000 mueren por suicidio cada año; es la segunda causa de muerte entre las personas de entre 15 y 29 años. Más allá de eso, la depresión destruye la calidad de vida paradecenas de millones de pacientes y sus familias. Aunque los factores ambientales juegan un papel en muchos casos de depresión, la genética también es de vital importancia.
Ahora, un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland UM SOM ha identificado cómo un gen en particular desempeña un papel central, ya sea protegiendo del estrés o desencadenando una espiral descendente, dependiendo de su nivel de actividad.
El estudio, publicado en el Revista de Neurociencia es el primero en iluminar en detalle cómo este gen en particular, conocido como Slc6a15, funciona en un tipo de neurona que juega un papel clave en la depresión. El estudio encontró el vínculo tanto en animales como en humanos.
"Este estudio realmente arroja luz sobre cómo los niveles de este gen en estas neuronas afectan el estado de ánimo", dijo la autora principal del estudio, Mary Kay Lobo, profesora asistente en el Departamento de Anatomía y Neurobiología ". Sugiere que las personascon niveles alterados de este gen en ciertas regiones del cerebro puede tener un riesgo mucho mayor de depresión y otros trastornos emocionales relacionados con el estrés ".
En 2006, la Dra. Lobo y sus colegas descubrieron que el gen Slc6a15 era más común entre neuronas específicas en el cerebro. Recientemente demostraron que estas neuronas eran importantes en la depresión. Dado que este gen fue implicado recientemente en la depresión por otros investigadores, ellalaboratorio decidió investigar su papel en estas neuronas específicas. En este último estudio, ella y su equipo se centraron en una parte del cerebro llamada núcleo accumbens. Esta región desempeña un papel central en el "circuito de recompensa" del cerebro.comida deliciosa, tener relaciones sexuales, beber alcohol o tener cualquier otro tipo de experiencia agradable, las neuronas en el núcleo accumbens se activan, lo que le permite saber que la experiencia está presionando los botones adecuados. En la depresión, cualquier tipo de disfrute se vuelve difícil o imposible;Este síntoma se conoce como anhedonia, que en latín significa la incapacidad de experimentar placer.
Los investigadores se centraron en un subconjunto de neuronas en el núcleo accumbens llamadas neuronas D2. Estas neuronas responden al neurotransmisor dopamina, que desempeña un papel central en el circuito de recompensa.
Estudiaron ratones susceptibles a la depresión; cuando se los somete a estrés social - exposición a ratones más grandes y más agresivos - tienden a retirarse y exhiben un comportamiento que indica depresión, como el retraimiento social y la falta de interés en la comida que normalmente disfrutanEl Dr. Lobo descubrió que cuando estos animales fueron sometidos a estrés social crónico, los niveles del gen Slc6a15 en las neuronas D2 del núcleo accumbens se redujeron notablemente.
Los investigadores también estudiaron ratones en los que el gen se había reducido en las neuronas D2. Cuando esos ratones fueron sometidos a estrés, también mostraron signos de depresión. Por el contrario, cuando los investigadores aumentaron los niveles de Slc6a15 en las neuronas D2, los ratones mostraron una resistenciarespuesta al estrés.
Luego, el Dr. Lobo observó los cerebros de humanos que tenían antecedentes de depresión mayor y que se habían suicidado. En el núcleo accumbens de estos cerebros, el gen se redujo. Esto indica que el vínculo entre el gen y el comportamiento se extiende desderatones a humanos
No está claro exactamente cómo funciona Slc6a15 en el cerebro. El Dr. Lobo dice que podría funcionar alterando los niveles de neurotransmisores en el cerebro, una teoría que tiene alguna evidencia de otros estudios. Ella dice que su investigación podría conducir a terapias focalizadas enfocadasen Slc6a15 como una nueva forma de tratar la depresión.
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Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Maryland . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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