La depresión es un trastorno mental que afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo. Si bien existen tratamientos, muchos de ellos se basan en una hipótesis de cómo surge la depresión. Los pacientes que no se ajustan a este molde pueden no estar obteniendo beneficios.por la Universidad de Hiroshima HU, que se publicó en línea este mayo en neurociencia , arroja luz sobre cómo una proteína llamada RGS8 juega un papel en los comportamientos de depresión.
Los científicos piensan que la depresión ocurre debido a la hipótesis de la monoamina, llamada así por el tipo de dos sustancias químicas que carecen de personas deprimidas: serotonina y norepinefrina NE. El noventa por ciento de los medicamentos antidepresivos se fabrican en base a esta idea. Su objetivo es recalibrar estos dosmonoaminas. Sin embargo, para algunos de estos pacientes, puede que no sea suficiente.
"El treinta por ciento de las personas que toman estos medicamentos no experimentan un efecto", dijeron Yumiko Saito y Yuki Kobayashi. Ambos son neurocientíficos en la Escuela de Graduados de Artes y Ciencias Integradas de HU. "¡Obviamente, necesitamos un nuevo medicamento! ¡Necesitamos otra explicación!por lo que podría causar depresión "
Este estudio se basa en el trabajo previo en el que su equipo descubrió que RGS8 controla un receptor hormonal llamado MCHR1. Las partes del cerebro involucradas con el movimiento y la regulación del estado de ánimo muestran signos de expresión de RGS8. MCHR1, cuando está activo, ayuda a regular el sueño, la alimentación yrespuestas anímicas. Los investigadores encontraron que RGS8 inactiva MCHR1 en células cultivadas.
Por lo tanto, la idea es que menos RGS8 significa un mayor comportamiento deprimido. Sin embargo, este efecto nunca se había examinado en un ser vivo. Aquí el grupo de Saito estudió la depresión en ratones en dos ámbitos: a nivel conductual y a nivel inmunohistológico.
Primero, los ratones hicieron una prueba de natación, que es un método de análisis de comportamiento común para evaluar los comportamientos depresivos en animales. Los investigadores miden el tiempo que cada ratón estuvo activo, luego lo restan del tiempo total de la prueba, dejando a los investigadores con un período de tiempo de inmovilidad.
Los ratones con más RGS8 en su sistema nervioso registraron tiempos de inmovilidad más cortos que aquellos con una cantidad normal de RGS8. Sin embargo, cuando se les dio un medicamento antidepresivo que actúa sobre las monoaminas, los ratones RGS8 tuvieron tiempos de inmovilidad aún más cortos. Sin embargo, cuando los ratones estabandado un medicamento que impide que MCHR1 funcione, el tiempo de inmovilidad no cambió.
"Estos ratones mostraron un nuevo tipo de depresión", comentó Saito. "Las monoaminas parecían no estar involucradas en este comportamiento depresivo. En cambio, MCHR1 sí".
Con esa conclusión, el equipo observó los cerebros de los ratones bajo el microscopio para determinar la relación entre MCHR1 y RGS8. Más específicamente, examinaron el tamaño de los cilios que brotan de las células en una región del hipocampo llamada CA1, donde la concentración de RGS8era más alto. Los cilios son orgánulos similares a antenas de TV involucrados en la comunicación celular.
El equipo descubrió que los ratones RGS8 no solo tenían un comportamiento menos deprimido que aquellos sin RGS8 adicional, sino que también tenían cilios más largos. Es decir, los ratones que tomaron el medicamento que impedía que MCHR1 funcionara tenían cilios más largos.
En los últimos diez años, los científicos han visto que los cilios disfuncionales están asociados con trastornos como la obesidad, la enfermedad renal y la enfermedad de la retina. No se sabe mucho sobre su relación con los trastornos del estado de ánimo. Estos hallazgos llevaron al grupo de Saito a pensar que RGS8 es uncandidato prometedor para el desarrollo de nuevos fármacos antidepresivos, que es un foco para futuros experimentos.
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Materiales proporcionado por Universidad de Hiroshima . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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