La temporada del resfriado común ha vuelto, lo que hace que la gente se pregunte por qué contagiamos el mismo virus, año tras año. ¿Por qué nunca desarrollamos inmunidad contra el resfriado común? El profesor Pierre Talbot del INRS ha sabido sobre la increíble variabilidad de los coronavirus paraen algún momento. Son responsables del resfriado común y de muchas otras infecciones, incluidas las enfermedades neurológicas. Junto con su investigador asociado Marc Desforges, el profesor Talbot trabajó en un estudio publicado recientemente en Comunicaciones de la naturaleza sobre las formas en que los coronavirus se adaptan y evolucionan, volviéndose cada vez más efectivos en infectar a los huéspedes sin ser derrotados por el sistema inmune.
Las esferas pequeñas y puntiagudas, los coronavirus son monitoreados de cerca por las agencias de salud pública, ya que pueden transmitirse entre especies y algunas tienen una alta tasa de mortalidad potencial. Tanto el SARS como el MERS son causados por coronavirus. Su capacidad de adaptaciónParece que los nuevos entornos se deben en parte a los picos en la superficie del virus, más específicamente, a una pequeña parte estratégica de las proteínas que forman esos picos.
Los picos están formados por proteínas S S para el pico. Una parte específica del pico parece permitir que el virus se adhiera a las células huésped. El RBD dominio de unión al receptor del pico, que inicia la interacción entre la célula yEl virus es esencial para la infección, pero los RBD están dirigidos por anticuerpos que neutralizan el virus y permiten que el sistema inmunitario lo expulse del sistema del huésped.
Los coronavirus se enfrentan así a un problema evolutivo. No pueden infectar células sin un RBD, que debe exponerse para que pueda adherirse a las células. Pero el RBD debe enmascararse para evitar ser blanco de anticuerpos.
En respuesta, el coronavirus ha desarrollado un mecanismo que lo ayuda a sobrevivir y prosperar. El RBD se compone de tres partes que varían ampliamente entre las cepas. Gracias a esta variación, los anticuerpos no pueden detectar nuevas cepas, mientras que los RBD retienen:- e incluso mejorar - su afinidad por la célula objetivo. Además, los RBD alternan entre estados visibles y enmascarados.
Para obtener esta información, un grupo de investigadores, incluido el profesor Talbot, estudió el alfacoronavirus HCoV-229E y, más específicamente, la interacción entre su RBD y la aminopeptidasa N APN, la proteína de la célula huésped a la que se engancha el RBD. El equipo cristalizó.el complejo multiproteico y luego analizó las estructuras de ambas proteínas.
Al observar de cerca la estructura del RBD, el equipo pudo identificar los tres largos bucles que se unen a APN. Como lo han demostrado los análisis de estos virus en los últimos cincuenta años, estos bucles son prácticamente lo único que varía de una cepaa la siguiente
Los experimentos demuestran que los cambios observados en los bucles modulan la afinidad de un RBD con APN. Las variantes que tienen la mayor afinidad también es probable que sean mejores para infectar las células huésped, lo que les ayuda a propagarse. Seis clases diferentes de HCoV-229E tienenapareció a lo largo de los años, cada uno con una mayor afinidad RBD-APN que el anterior.
Este descubrimiento se suma a nuestra comprensión de la evolución de los coronavirus y podría conducir a análisis similares de otros coronavirus. Aunque quedan muchos elementos por explicar, la RBD parece ser una característica importante que debe ser monitoreada mientras seguimos la evolución adaptativade estos virus y evaluar su capacidad de infectar.
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Materiales proporcionado por Instituto Nacional de Investigación Científica - INRS . Original escrito por Stephanie Thibault. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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