Las interacciones dinámicas entre el sistema nervioso, las hormonas y el sistema inmunitario normalmente están en curso, pero en la diabetes se altera el equilibrio. Los dos estudios publicados en EBioMedicine por un equipo de investigación internacional de la Universidad de Uppsala destaca la importancia del neurotransmisor ácido beta-aminobutírico GABA en la diabetes tipo 1 y tipo 2.
GABA es sintetizado por una enzima llamada GAD a partir del aminoácido glutamato en las células nerviosas pero también, lo que es más importante, en las células beta productoras de insulina en los islotes pancreáticos. GAD tiene dos formas, GAD65 y GAD67. En la diabetes tipo 1, las células betase destruyen mientras que la diabetes tipo 2 se asocia con un deterioro de la función de las células beta y la resistencia a la insulina.
Los pacientes con diabetes tipo 1 a menudo tienen anticuerpos contra GAD65. Sin embargo, no ha habido un vínculo fuerte entre GABA y diabetes tipo 2 hasta hace poco, cuando se demostró que GABA es importante para mantener y potencialmente también en la producción de nuevas células beta.
Los dos estudios actuales, ahora publicados en EBioMedicine , refuerzan la imagen de la importancia de GABA, para ambos tipos de diabetes. Los científicos utilizaron canales iónicos que GABA abre, los receptores GABAA, como un sensor biológico para GABA, y pudieron determinar los niveles de concentración de GABA fisiológicos efectivos en humanosislotes pancreáticos. También mostraron que estos canales iónicos se volvieron más sensibles al GABA en la diabetes tipo 2 y que el GABA ayuda a regular la secreción de insulina.
Los científicos aislaron las células inmunes de la sangre humana y estudiaron los efectos que el GABA tenía en estas células. Muestran que el GABA inhibió las células y redujo la secreción de una gran cantidad de moléculas inflamatorias.
El efecto antiinflamatorio de GABA puede ser vital en los islotes pancreáticos ya que mientras GABA esté presente, los glóbulos blancos tóxicos pueden inhibirse, aumentando así la supervivencia de las células beta secretoras de insulina. Cuando las células beta disminuyen ennumerar y desaparecer de los islotes como sucede en la diabetes tipo 1, entonces el GABA también disminuye y, por lo tanto, el blindaje protector de las células beta del GABA. Cuando las moléculas inflamatorias aumentan su fuerza, pueden debilitarse e incluso matar las células beta restantes.
En estudios en curso, los científicos ahora se centran en aclarar los mecanismos de señalización de GABA en las células inmunes y en las células beta humanas. También estudiarán cómo los medicamentos existentes pueden aumentar, disminuir o imitar los efectos de GABA, dice Bryndis Birnir.
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Materiales proporcionado por Universidad de Uppsala . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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