Aproximadamente 422 millones de personas en todo el mundo, incluidos más de 30 millones de estadounidenses, tienen diabetes. Aproximadamente el noventa por ciento de ellos tiene diabetes tipo 2. Las personas con esta afección no pueden usar eficazmente la insulina, una hormona producida por el páncreas que ayuda al cuerpo a girarazúcar en la sangre glucosa en energía.
La incapacidad para usar insulina, llamada resistencia a la insulina, da como resultado niveles crecientes de azúcar en la sangre que, si no se controlan, pueden aumentar significativamente el riesgo de problemas de salud importantes como ceguera, insuficiencia renal, ataques cardíacos, derrames cerebrales y amputación de miembros inferioresEn 2015, la Organización Mundial de la Salud estimó que 1.6 millones de muertes fueron causadas directamente por la diabetes. Hasta hace poco, este tipo de diabetes solo se observaba en adultos, pero ahora también ocurre cada vez con mayor frecuencia en niños.
"La obesidad es el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2 y otras afecciones metabólicas, y afecta a uno de cada tres adultos en todo el mundo", dijo el Dr. Sean Hartig, profesor asistente de medicina y biología molecular y celular en el Baylor College of Medicine."Aunque el consenso médico recomienda hacer cambios en el estilo de vida hacia una dieta saludable y una mayor actividad física para prevenir y ayudar a controlar la diabetes, esta estrategia ha demostrado ser difícil de implementar y mantener para la mayoría de las personas".
Hartig y sus colegas están explorando formas alternativas de controlar la obesidad y la diabetes tipo 2 que pueden involucrar el uso de terapias que complementarían los esfuerzos actuales para educar al público sobre dietas saludables y rutinas de ejercicio. Para lograr este objetivo, están estudiandomecanismos celulares y moleculares implicados en el metabolismo de las grasas utilizando modelos genéticos de ratones y tejidos humanos.
La grasa blanca subcutánea versus la grasa del vientre dicta la salud metabólica en la obesidad
Aunque la obesidad aumenta significativamente el riesgo de diabetes, alrededor del 30 por ciento de las personas obesas no muestran resistencia a la insulina y no desarrollan diabetes tipo 2 u otras afecciones metabólicas, como la enfermedad del hígado graso. Lo que conduce a la obesidad mientras se mantiene la sensibilidad a la insulina no esbien entendido; sin embargo, los científicos saben que la condición está asociada con la capacidad del cuerpo para expandir el almacenamiento de tejido adiposo blanco subcutáneo grasa.
"La grasa blanca subcutánea representa el 80 por ciento de todo el tejido graso en ratones y personas y se almacena en las caderas, los brazos y las piernas. Cuando la ingesta de energía comida abruma la capacidad de almacenar calorías en la grasa blanca subcutánea, la grasa se derrama""en órganos que no están especializados para almacenar grasa, como el hígado, el páncreas y los músculos", dijo la coautora Natasha Chernis, técnica de investigación en el Baylor College of Medicine. "Las personas que desarrollan diabetes tienen más grasa abdominal del abdomen".Nuestra idea es encontrar formas de expandir los depósitos de grasa blanca subcutánea en la obesidad, para que la grasa no se almacene en lugares como el abdomen o el hígado, donde puede causar problemas metabólicos ".
Otro jugador clave en el rompecabezas de la obesidad y la diabetes es el sistema inmunitario. La obesidad conduce al desarrollo de una respuesta inflamatoria de bajo grado que puede interferir con las funciones metabólicas del tejido adiposo blanco subcutáneo. Este microambiente inflamatorio probablemente perturba la capacidad de respuesta de este tejido grasoa la insulina, lo que contribuye a la resistencia a la insulina y a la diabetes tipo 2. Esto se ve respaldado por los hallazgos de que el aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias, como el interferón gamma, se correlaciona con la resistencia a la insulina, reduce la expansión subcutánea de la grasa blanca y la acumulación de grasa abdominal.Esto trae la pregunta, ¿qué es diferente en las personas obesas que no desarrollan resistencia a la insulina y diabetes?
Otra pieza del rompecabezas, miR-30a
"Cuando comenzamos este proyecto hace seis años, nuestro objetivo era comprender mejor el metabolismo de las grasas e identificar posibles formas de ayudar a las personas a perder peso", dijo Hartig. "Encontramos un microARN llamado miR-30a, un pequeño no codificanteMolécula de ARN que regula la expresión génica, que podría estimular vías importantes para el metabolismo de las grasas. Originalmente, pensamos que expresar miR-30a conduciría a la pérdida de peso porque estaría impulsando el metabolismo de las grasas, pero observamos algo diferente. Encontramos miR-30ano se correlacionó con la delgadez; en cambio, se asoció con una forma de obesidad en la que los sujetos realmente mantuvieron la sensibilidad a la insulina ".
Hartig y sus colegas descubrieron que la expresión reducida de miR-30a en el tejido adiposo se correlacionaba con la resistencia a la insulina tanto en ratones obesos como en humanos obesos. Curiosamente, la sobreexpresión de miR-30a en el tejido adiposo blanco subcutáneo de ratones obesos mejoró significativamente la sensibilidad a la insulina, redujo los niveles delípidos sanguíneos y disminución de la acumulación de grasa en el hígado sin alterar el peso corporal. Además, los investigadores encontraron que la expresión de miR-30a redujo la inflamación en el tejido adiposo blanco subcutáneo.
"Hemos proporcionado evidencia de que la expresión de miR-30a protege las células grasas al atenuar la inflamación derivada de mediadores como el interferón gamma y conduce a una mejor sensibilidad a la insulina en ratones obesos", dijo Hartig.
Estos hallazgos abren la posibilidad de desarrollar vías de entrada terapéuticas para muchas formas de diabetes, no solo diabetes alineada con la obesidad. Por ejemplo, atacar componentes del sistema inmune localmente dentro del tejido adiposo puede permitir que la grasa blanca subcutánea se expanda apropiadamente en lipodistrofias -condiciones caracterizadas por una distribución anormal de la grasa corporal, donde la diabetes ocurre en pacientes sin obesidad.
"Estamos interesados en esta idea de que podemos desacoplar la obesidad de las comorbilidades, como enfermedades cardíacas y resistencia a la insulina", dijo Hartig. "En los últimos 10 años ha quedado claro que la obesidad no significa diabetes. Estamosinteresado en aprender cómo manipular la respuesta inflamatoria dentro del tejido graso de las personas con resistencia a la insulina o diabetes tipo 2 para que expandan los depósitos de grasa blanca subcutánea y se vuelvan metabólicamente saludables "
Lea todos los detalles de este estudio en la revista diabetes .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Baylor College of Medicine . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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