El Instituto de Virología Humana IHV de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland UMSOM anunció hoy el descubrimiento de que DnaK, una proteína de la bacteria micoplasma, interfiere con la capacidad de la célula infectada con micoplasma para responder y reparar el daño del ADN, un origen conocido del cáncer.
Se encontraron pocas o ninguna secuencia de ADN de ADN de micoplasma asociada con el tumor, que se desarrolló completamente, lo que sugiere un mecanismo de transformación de golpear y correr u ocultar, lo que indica que el daño se hace temprano, pero la proteína puede no ser necesaria una vezse forman las células cancerosas
El estudio fue publicado en el Actas de la Academia Nacional de Ciencias y sugiere que las infecciones bacterianas pueden contribuir a muchos más cánceres de lo que se pensaba anteriormente. El anuncio fue hecho por Robert Gallo, MD, Profesor Distinguido de Medicina Homer & Martha Gudelsky y cofundador y director, Instituto de Virología Humana, Universidad deMaryland School of Medicine y Davide Zella, PhD, Profesor Asistente de Bioquímica y Biología Molecular, Instituto de Virología Humana, Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland. Los doctores Gallo y Zella colaboraron con Hervé Tettelin, PhD, Profesor Asociado de Microbiología e Inmunología, Institutopara Genome Sciences, Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland.
"Actualmente, se cree que aproximadamente el 20% de los cánceres son causados por una infección, se sabe que la mayoría se debe a virus", dijo el Dr. Gallo. "Los micoplasmas son una familia de bacterias asociadas con el cáncer, especialmente en personas conVIH. Nuestro trabajo proporciona una explicación de cómo una infección bacteriana puede desencadenar una serie de eventos que conducen al cáncer. De particular importancia, la infección no necesitaba persistir y la proteína no tenía que estar presente continuamente en todas las células cancerosas.el estudio también proporciona un mecanismo sobre cómo algunas infecciones bacterianas pueden interferir con medicamentos específicos contra el cáncer "
Los investigadores utilizaron ratones inmunocomprometidos como modelo para analizar el efecto de la infección por micoplasma en el desarrollo del linfoma. Compararon la rapidez con que los ratones inmunocomprometidos no infectados desarrollaron linfoma en comparación con los ratones inmunocomprometidos infectados con micoplasma. Los ratones fueroninfectados con una cepa de micoplasma de un paciente con VIH. Los investigadores encontraron que la infección por micoplasma causó que los ratones desarrollaran linfoma más temprano en la vida que los ratones inmunocomprometidos no infectados y que algunas, pero no todas, las células cancerosas tenían ADN bacteriano.Encontrar solo una pequeña cantidad de ADN bacteriano en las células cancerosas sugirió que la infección no tenía que persistir para desencadenar el cáncer.
"Nos centramos en una proteína llamada DnaK, que es parte de una familia de proteínas que funcionan como 'chaperona' para otras proteínas que las protegen del daño o las ayudan a plegarse", dijo el Dr. Zella. "Sin embargo, en esteEn este caso, DnaK reduce la actividad de proteínas celulares importantes involucradas en la reparación del ADN y las actividades anticancerígenas, como p53. Por lo tanto, las células infectadas con micoplasma no podrían reparar adecuadamente el ADN dañado, lo que podría aumentar el riesgo de desarrollar cáncer"
Los científicos notaron que la bacteria puede liberar DnaK y el DnaK ingresa a las células no infectadas cercanas. El estudio también demuestra que al reducir la p53, DnaK también puede reducir la eficacia de los medicamentos contra el cáncer. Por lo tanto, la infección por micoplasma no solo puede desencadenar eventos que conducena la acumulación de daño en el ADN y la oncogénesis en las células infectadas, pero también desencadenan eventos que causan cáncer en las células no infectadas cercanas que tomaron DnaK liberado de las células vecinas infectadas.
"Analizamos las secuencias de aminoácidos de DnaK de muchas bacterias y descubrimos que las proteínas DnaK de las bacterias asociadas con el cáncer agrupadas eran diferentes secuencias de DnaK de bacterias que no están asociadas con el cáncer", dijo el Dr. Tettelin. "Esto aumenta laposibilidad de que otras bacterias tengan la misma capacidad de promoción del cáncer "
Según el Dr. Gallo, "este mecanismo de golpe y fuga, u oculto, mediado por una proteína común a muchas bacterias asociadas al cáncer cambia la forma en que debemos pensar en la infección y al menos en algunos tipos de cáncer. Además, esto proporciona unbase para comprender cómo la infección puede influir en la efectividad de algunos tratamientos contra el cáncer "
"Esta es una ciencia fascinante con implicaciones importantes", dijo Dean E. Albert Reece, MD, PhD, MBA de la UMSOM, quien también es Vicepresidente Ejecutivo de Asuntos Médicos, Universidad de Maryland, y John Z. y Akiko K.Profesor distinguido de Bowers ". Nos complace ver una colaboración cruzada entre dos disciplinas aquí en la Facultad de medicina de la Universidad de Maryland. La investigación de laboratorio de ciencias básicas del Instituto de Virología Humana fue ayudada por la experiencia en secuenciación del Instituto de Ciencias del Genoma de la Escuela, aportandola investigación a pleno rendimiento "
Esta investigación fue parcialmente financiada por el Programa del Fondo de Restitución de Cigarrillos de Maryland CRF. Morgan State University también participó en este estudio.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de medicina de la Universidad de Maryland . Original escrito por Nora Samaranayake. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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