La muerte celular es vital para la salud. Sin ella, podríamos desarrollar enfermedades autoinmunes o cánceres. Pero la decisión de una célula de autodestruirse está estrictamente regulada, de modo que solo sirve a los mejores intereses del cuerpo. Ahora los investigadores han descubiertoun nuevo papel para una molécula de señalización que alguna vez se consideró un jugador prescindible, un descubrimiento que podría informar a campos de investigación tan diversos como el cáncer, la autoinmunidad y el desarrollo en el útero. La investigación fue publicada en Comunicaciones de la naturaleza, 11 de febrero
Hace años, los investigadores en el campo descubrieron receptores en las superficies de las células que llamaron "receptores de muerte". Estas moléculas enviarían a la célula a una cascada de reacciones celulares que terminaron en muerte. Poco después, se descubrieron tres moléculas que contenían "dominios de muerte ", áreas en la molécula que interactuaron directamente con los receptores de muerte y ayudaron a transmitir el mensaje. Estas moléculas resultaron tan esenciales que sin ellos los ratones que carecían de estas moléculas de dominio de muerte murieron jóvenes. Al menos ese fue el caso en dos de los tresmoléculas.
De las tres moléculas principales que transmiten la muerte, RIPK1, FADD y TRADD, parecía que TRADD era menos esencial. Sin FADD, los ratones murieron en el útero. Sin RIPK1, los ratones murieron poco antes o después del nacimiento. Sin TRADD, los ratones parecíanmuy bien. TRADD tenía un dominio de muerte, claramente estaba conectado a las vías de muerte celular, pero su objetivo principal no estaba claro.
Autor principal, Jianke Zhang, PhD, Profesor de Microbiología e Inmunología en Jefferson Universidad de Filadelfia + Universidad Thomas Jefferson ha estado estudiando las vías de muerte celular durante décadas. A través del trabajo del Dr. Zhang y otros, quedó claro queel papel de estas moléculas no era simplemente encender la señal de muerte, sino que, en ciertas combinaciones, podían proteger una célula de la muerte, en lugar de estimular el suicidio.
A través del trabajo del primer autor y compañero posdoctoral John Dowling, su trabajo más reciente, los investigadores demostraron que TRADD cumple una doble función. En las células que carecen de la proteína RIPK1, se obtendrían dos copias del gen TRADD o ninguna copia.en la muerte celular. Por otro lado, cuando solo una copia del gen TRADD estaba presente en las células que carecían de RIPK1, las células tendían a apagar la señal de muerte y a promover la supervivencia celular.
"El trabajo arroja nueva luz sobre la regulación de la muerte celular y la supervivencia", dijo el Dr. Zhang. "En ciertos contextos, como en las células que tienen una expresión naturalmente baja de RIPK1, TRADD podría conducir a la muerte o promover la supervivencia".
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Materiales proporcionados por Universidad Thomas Jefferson . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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