Aproximadamente uno de cada 100 bebés nace con algún tipo de anomalía del desarrollo en el tracto urogenital. En la mayoría de los casos, las anomalías son leves, pero a veces se desarrolla una enfermedad de por vida e incluso potencialmente mortal.
La infertilidad es otro aspecto importante que se asocia con anomalías urogenitales. Por lo tanto, comprender cómo se producen esas características es fundamental para desarrollar tratamientos futuros.
Hasta la fecha, las enfermedades que los científicos entienden mejor son aquellas causadas por mutaciones en las proteínas involucradas. Sin embargo, en muchas enfermedades no se encuentran tales mutaciones, y la enfermedad es "idiopática" o se conoce como sin causa conocida, y puede desencadenarsepor ej. factores ambientales
Clásicamente, los científicos han estudiado tales casos al inyectar muchas copias del gen de interés en el óvulo fertilizado de un animal experimental. Sin embargo, el principal problema con esta técnica es que los científicos casi no tienen control sobre en qué parte del genoma aterriza el gen, yqué tipos de células comienzan a producir la proteína codificada.
Al emplear un truco de ingeniería genómica no convencional que aumentó la producción de GDNF 3-6 veces, los científicos revelaron que el uréter, que permite que la orina producida por los riñones ingrese a la vejiga, la longitud está regulada por los niveles de GDNF, y que los tubos que conectan los testículos a los órganos reproductores están fuera de lugarcuando hay demasiado GDNF, lo que resulta en infertilidad en los hombres.
GDNF es una proteína secretada que señala el crecimiento y la supervivencia de muchos tipos de células. En las mujeres, demasiado GDNF resultó en vagina imperforada o falta de apertura vaginal, lo que resulta en infertilidad.
Los investigadores pudieron rastrear algunos de esos defectos hasta el comportamiento alterado de las células madre en el bloqueo urogenital en desarrollo e identificaron algunas vías de señalización involucradas. Colectivamente, estos hallazgos proporcionan nueva información sobre el comportamiento alterado de las células madre en el riñón en desarrollo.
La investigación se inició en el Instituto de Biotecnología, HiLIFE, Universidad de Helsinki, y se realizó en colaboración con el grupo del Dr. Satu Kuure y el profesor Hannu Sariola.
El Dr. Jaan-Olle Andressoo es actualmente profesor asociado de neurociencia traslacional en la Facultad de Medicina de la Universidad de Helsinki
El Dr. Satu Kuure es director de la instalación central de la unidad GM en HiLIFE e investigador principal del programa de investigación STEMM en la Facultad de Medicina de la Universidad de Helsinki. Los resultados de este estudio se publicaron en Informes científicos .
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Materiales proporcionado por Universidad de Helsinki . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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