La inanición temprana en la vida puede alterar un organismo para las generaciones venideras, según un nuevo estudio en lombrices intestinales.
Los efectos son lo que el biólogo de la Universidad de Duke, Ryan Baugh, llama una "estrategia de cobertura de apuestas". En la naturaleza, los gusanos viven un estilo de vida de auge o caída en el que la hambruna ocasional devastará a la población, pero no todos los gusanos sonasesinado. Los sobrevivientes son más pequeños y menos fértiles, y adquieren una resistencia que dura al menos dos generaciones.
Lo que cambia no son sus propios genes, sino la forma en que se usan esos genes, dijo Baugh.
Baugh y su equipo de Duke murieron de hambre miles de C. elegans gusanos durante uno u ocho días en la primera etapa del desarrollo larval después de la eclosión. Cuando se reanudó la alimentación, los gusanos que habían muerto de hambre por más tiempo crecieron más lentamente y terminaron más pequeños y menos fértiles. También demostraron ser más susceptibles a una segunda pelea.de hambre.
Los gusanos hambrientos también tenían crías más pequeñas, menos y menos fértiles. Sin embargo, estos hijos y nietos de la hambruna resultaron ser más resistentes al hambre y a una prueba de tolerancia al calor. Más de ellos también eran machos en lugar de lo habitualforma hermafrodita, autofertilizante.
En sus condiciones naturales, parece que los gusanos pueden aumentar su tasa de crecimiento y fertilidad en tiempos de abundancia y luego reducir estos rasgos en tiempos difíciles. "Tienen un recuerdo de la hambruna", dijo Baugh. La redel resultado es "una combinación de costos y beneficios de acondicionamiento físico que se desarrolla a lo largo de generaciones", escribieron los autores en un estudio que aparece en línea en la revista Genética .
Miles de gusanos de 1 milímetro se clasificaron a mano varias veces para el estudio meticuloso. "El análisis fenotípico es mucho trabajo", dijo Baugh.
Aunque este estudio aún no identifica el mecanismo que controla la actividad genética durante generaciones después de una hambruna, los hallazgos crean una base para hacerlo, dijo Baugh. La alteración de la actividad genética, llamada epigenética, podría ser el resultado de la modificación de las moléculas de ARNque interactúan con los genes; una modificación del empaque que transporta el ADN; interruptores moleculares unidos directamente al ADN mismo; o incluso algo que tiene que ver con las centrales eléctricas de la célula, las mitocondrias, dijo Baugh.
Cualquiera que sea el control epigenético, es claramente transmitido de generación en generación.
La aparición de más machos podría ser una respuesta al estrés que garantice una mayor diversidad genética que la que podría obtenerse con la autofecundación habitual, dijo Baugh. De hecho, una mayor "cruzamiento" con los machos en la mezcla también podría propagar los cambios epigenéticosprovocado por la experiencia de la hambruna, dijo.
Este estudio en una gran cantidad de gusanos genéticamente idénticos se hace eco de un experimento natural que se produjo en humanos en los Países Bajos durante la Segunda Guerra Mundial. El "invierno de hambre" fue un período muy frío desde noviembre de 1944 hasta finales de la primavera de 1945 durante el cualEl bloqueo alemán obligó a los holandeses a sobrevivir con menos de un tercio de su ingesta calórica habitual.
Durante décadas después, científicos holandeses y británicos estudiaron a los niños que habían estado expuestos a esta hambruna en el útero. Estos niños se hicieron más pequeños que el promedio holandés y sus hijos también fueron más pequeños. También resultaron ser más susceptibles a las enfermedades del metabolismoincluyendo diabetes, obesidad y enfermedades cardiovasculares.
Los estudios de hambre en invierno sugirieron que había un cambio epigenético en el trabajo, pero se necesitan estudios en animales para profundizar en cómo funciona, dijo Baugh.
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Materiales proporcionados por Universidad de Duke . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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