Los investigadores en Tübingen y Trieste Italia han hecho una contribución importante para comprender el sentido del tacto y el dolor. Un equipo dirigido por el Dr. Jing Hu Centro Werner Reichardt para Neurociencia Integrativa - CIN, Tübingen descubrió que dos sustancias conteníanLas membranas de las células nerviosas tienen un impacto crucial en nuestra percepción del tacto. Pudieron mostrar cómo se puede interrumpir la interacción de estas dos sustancias de tal manera que los estímulos táctiles no se transmiten y se alivia el dolor constante.
Cómo sentimos lo que sentimos: esta pregunta ha ocupado a los neurocientíficos durante mucho tiempo. Sabemos menos sobre el sentido del tacto que cualquier otro de nuestros cinco sentidos, a pesar de que la piel cubre todo nuestro cuerpo. Pero lo más importante, millonesde los pacientes que sufren dolor podrían esperar una ayuda más eficaz si supiéramos más sobre los orígenes de nuestro sentido táctil.
Empujar, jalar, perforar, irritar, estas palabras pueden describir las percepciones del tacto; pero en forma exagerada, también pueden convertirse en fuentes de dolor. Un contacto mecánico produce un impulso eléctrico en las membranas celulares de las neuronas que conducen estímulos táctiles ael cerebro, conocido como mecanorreceptores. Sin embargo, hasta hace relativamente poco, los científicos no podían explicar cómo sucede esto y qué mecanismos bioquímicos y biofísicos están funcionando. Desde la década de 1980, al menos hemos sabido que los canales iónicos juegan un papel importante: cuando el nerviola célula se deforma, esto estimula ciertas proteínas que corren a través de la membrana celular como un canal. La deformación abre este canal de proteína para un tipo específico de ion, que ingresa a la célula y produce un impulso eléctrico.
La Dra. Hu y su equipo ahora pudieron demostrar que esto no es todo: la membrana celular que rodea los canales iónicos es igual de importante. Si es suave, cede fácilmente a la presión, lo que no crea un impulso. PeroSi es más rígido, los canales de iones en el área responden fuertemente a la deformación.
El comportamiento de estas membranas celulares está controlado por dos sustancias. Esa molécula de mala reputación, el colesterol, es conocida desde hace mucho tiempo. Pero Hu y sus colegas ahora demostraron que, al menos en ratones, una estomatina-como la proteína-3, o STOML3, también juega un papel decisivo. Solo la interacción del colesterol y STOML3 produce un endurecimiento de la membrana celular bajo presión suave. Esto hace posible la activación de los canales iónicos circundantes. Si una de las partes de estoel rompecabezas no está presente, o si su reacción se interrumpe, no hay estímulo.
A través de estudios de comportamiento en ratones, los científicos demostraron que este mecanismo podría aplicarse de manera similar en pacientes con dolor humano. Si se desarrollan nuevos medicamentos siguiendo esta línea de investigación, incluso los pacientes que sufren de alodinia podrían beneficiarse en el futuro: esta condición se vuelve uniformeel más mínimo toque en dolor intenso.
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Materiales proporcionado por Universitaet Tübingen . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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