A Evolution le gusta pedir prestado. Puede tomar una estructura biológica ya exitosa y alterarla hasta que cumpla una nueva función. Dos grupos independientes que estudian las proteínas que organizan las microvellosidades intestinales ahora sospechan que esto pudo haber sido el caso en el desarrollo deestereocilios de células ciliadas del oído. Aunque funcionalmente muy diferentes, los complejos de proteínas que organizan las microvellosidades y los estereocilios tienen paralelos sorprendentes. Ambos documentos aparecen el 25 de enero Célula del desarrollo .
Las microvellosidades intestinales son protuberancias similares a los dedos que recubren los intestinos. Ayudan al cuerpo a capturar los nutrientes que pasan a través de los intestinos. Las microvellosidades tienen aproximadamente el mismo tamaño y están muy apretadas, agregando área de superficie a las células del intestino y asegurandoobtienen la mayor cantidad de nutrientes posible. Esta organización también ayuda con su segundo trabajo, que es funcionar como una barrera activa contra posibles invasores microbianos.
Se sabe que las columnas vertebrales de las microvellosidades intestinales están formadas por filamentos de actina, pero lo que los dos grupos de investigación describen con nuevos detalles es el complejo proteico que une estas protuberancias, y cuánto se parece a lo que se encontró anteriormente en estudios deestereocilio del oído interno. Estas ideas estructurales son evidencia de que el intestino y el oído están conectados por la evolución.
"Las protuberancias de actina son una estructura muy común en el cuerpo humano: la mayor parte del epitelio tiene este tipo de estructura, nuestro sistema de vías aéreas, nuestra estructura renal e incluso algunas nuestras neuronas sensoriales", dice Mingjie Zhang, bióloga estructural delUniversidad de Ciencia y Tecnología de Hong Kong, y autor principal de uno de los artículos.
"Creo que los sistemas sensoriales en nuestra audición y nuestra visión probablemente se agregaron más adelante, divergieron, de estructuras anteriores en el intestino porque los principios básicos de los componentes proteicos para formar estas estructuras son muy similares", dice Zhang, advirtiendo que todavía necesitamos pruebas sólidas.
Matthew Tyska, autor principal del otro artículo que se centra en cómo se organizan las microvellosidades intestinales, comparte la teoría de Zhang.
"Si bien los mecanismos que impulsan la formación de microvellosidades y estereocilios pueden no ser idénticos, siempre tuvimos la sensación de que habría similitudes en la forma en que se construyen y organizan estas estructuras", dice Tyska, un biólogo celular y de desarrollo en VanderbiltEscuela de Medicina de la Universidad ". Esto se basó en estudios de décadas de antigüedad, que mostraron que cuando las estereocilias crecen fuera de las células sensoriales, parecen comenzar como pequeñas microvellosidades. De alguna manera, las células ciliadas aprendieron a tomar microvellosidades y exagerarlas y construir estereocilias, ycuando miramos el sistema intestinal, lo que estamos viendo puede ser una versión primordial de las células mecanosensoriales que están en el oído ".
Tyska también se pregunta si las capacidades mecanosensoriales de las células ciliadas tienen algún tipo de origen en el intestino. Una evidencia que lo respalda es un estudio de 2014 en Nature Communications doi: 10.1038 / ncomms9871 que mostró que el flujode líquido sobre la superficie de las células epiteliales placentarias dio como resultado el crecimiento de microvillar. El siguiente paso será ver si este tipo de reacción tiene un paralelo en el intestino.
Para Zhang, otro acertijo que queda por resolver es por qué una sola mutación puede causar una enfermedad tan debilitante como el síndrome de Usher, lo que conduce a la pérdida tanto de la audición como de la visión, mientras que las mutaciones correspondientes en las microvellosidades intestinales son menos graves.tiempo evolutivo, podría ser que el intestino simplemente haya tenido más años para desarrollar sistemas de respaldo robustos.
"Cuando tiene grandes cantidades de datos del genoma, es más difícil determinar qué tipo de mutaciones podrían conducir a la enfermedad", dice Zhang. "Este documento proporciona un punto de partida para aquellos que estudian microvellosidades intestinales para buscar cambios que puedanalterar sus funciones y provocar problemas "
Tyska comparte esta iniciativa, y su artículo ya está trabajando para identificar cómo la perturbación de una de las proteínas de protrusión, llamada ANKS4B, puede interrumpir la adherencia y organización de las microvellosidades. Con solo un poco de interrupción, las microvellosidades dejan de verse como filasde postes telefónicos a fibras en una alfombra de pelusa. Aún más emocionante, estos resultados reflejan lo que se ve en el sistema estereociliar con defectos genéticos que causan el síndrome de Usher, lo que refuerza aún más la idea de conservación de la estructura de protrusión de actina en diferentes tipos de tejidos.
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Materiales proporcionados por prensa celular . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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