Los padres de ratones bajo estrés psicológico tenían más probabilidades de tener descendencia con niveles altos de azúcar en sangre en comparación con sus contrapartes sin estrés. En un estudio que apareció el 18 de febrero en metabolismo celular , los investigadores relacionan esta diferencia con un cambio epigenético en el esperma del padre estresado, un cambio que podrían evitar bloqueando las hormonas del estrés del padre. El estudio se suma a la creciente evidencia de que la experiencia de vida de un hombre puede transmitirse más allá de la suyacódigo genético solo
"Estamos muy interesados en cómo el cambio de comportamiento afecta la homeostasis de la glucosa", dice el coautor principal Xiaoying Li, endocrinólogo de la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghai y el Hospital Rui-Jin. "Los estudios epidemiológicos han demostrado la asociación de psicologíaestrés con diabetes incidente. Tenemos curiosidad por saber si el efecto puede transmitirse de generación en generación ".
Li y sus colegas confinaron ratones machos en tubos de plástico durante 2 horas al día, durante 2 semanas seguidas, para inducir el estrés. Posteriormente, los niveles de glucosa de los animales aumentaron, pero los ratones aumentaron de peso más lentamente y aumentaron los niveles de estrés.hormonas llamadas glucocorticoides en la sangre. Estos ratones se aparearon con hembras que no habían sido confinadas, y su descendencia resultante tenía una glucosa en sangre más alta de lo normal. "El estrés psicológico paterno puede provocar hiperglucemia en la descendencia en ratones", dice Li.
La raíz del aumento de azúcar en la sangre estaba en un gen llamado Sfmbt2. Cuando un ratón macho se inmoviliza diariamente en un tubo de plástico, el pico de glucocorticoides hace que se agreguen grupos metilo adicionales al gen Sfmbt2 en su esperma. Estas marcas epigenéticasno afectan el ADN subyacente, pero sí controlan cómo se expresan Sfmbt2 y un microARN asociado el microARN intrónico-466b-3p.
"La reprogramación epigenética del estrés, a través de los glucocorticoides, fue sorprendente", dice otro coautor principal, Xuejin Chen, también en la Facultad de Medicina de la Universidad Jiao Tong de Shanghai.
Este cambio epigenético en los padres estresados apareció en los hígados de sus descendientes. Se supone que el microRNA-466b-3p intrónico en Sfmbt2 ayuda a regular una enzima llamada PEPCK, que controla la producción de azúcar en el hígado. Pero cuando los mamíferos se reproducen, Sfmbt2 se convierteen el óvulo de la madre, lo que significa que la descendencia hereda su única copia de trabajo del esperma del padre. Y cuando el único gen funcional Sfmbt2 lleva estas etiquetas epigenéticas, el microRNA-466b-3p intrónico se silencia y no puede vigilarPEPCK como lo haría normalmente. La descendencia del padre desarrolla hígados con demasiada PEPCK, lo que hace que su glucosa en sangre aumente.
La buena noticia es que al comprender los mecanismos involucrados, los investigadores podrían bloquear los efectos de los glucocorticoides en el esperma del padre del ratón. Inyectar a los ratones machos una molécula que amortigua el efecto de los glucocorticoides impidió que el gen Sfmbt2 se metilara demasiado ".Es potencialmente posible que nuestro estudio se traduzca en el tratamiento de la hiperglucemia en seres humanos en el futuro ", dice Li.
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