El virus de la hepatitis B VHB, que es hasta 100 veces más infeccioso que el VIH, se transmite principalmente a través de la sangre u otros fluidos corporales. El VHB infecta las células hepáticas y la infección crónica puede provocar problemas de salud graves, como cirrosis o cáncer de hígado.Según la Organización Mundial de la Salud, la hepatitis B crónica afecta a casi 240 millones de personas en todo el mundo, matando a casi 800,000 personas al año. Hay medicamentos disponibles para tratar el VHB, pero rara vez curan la infección, por lo que el virus generalmente regresa después de que finaliza el tratamiento.En un estudio publicado en Naturaleza esta semana, un equipo internacional dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra UNIGE, Suiza, descubrió cómo nuestras células se defienden contra la infección por el VHB, pero también cómo el virus contraataca. Este trabajo representa un importanteavanza en nuestra comprensión del VHB y sugiere nuevas vías para el desarrollo de agentes terapéuticos innovadores.
Una proteína protectora del huésped destruida por la proteína del virus X
Nuestras células producen una gran cantidad de proteínas de defensa para protegernos de los virus. Estos llamados "factores de restricción" son una primera línea de defensa contra las infecciones virales y constituyen un componente importante de la respuesta inmune innata. Sin embargo, poco esse sabe cómo nuestras células se defienden contra el VHB y qué factores de restricción si los hay están involucrados.
Después de infectar las células hepáticas, el genoma circular del VHB viaja al núcleo celular, donde permanece, como un círculo, independiente de los cromosomas celulares. Pero, ¿qué sucede después? Esto es lo que el profesor Michel Strubin, microbiólogo de la Facultad deSe descubrió la medicina en UNIGE, en colaboración con la Universidad de Lyon Francia y Gilead Sciences, Inc. Foster City, California, EE. UU.. Su trabajo reveló que un complejo de proteína huésped Smc5 / 6 reconoce el genoma del VHB y luegoactúa como un factor de restricción para prevenir la producción de nuevos virus.
Pero el virus sabe defenderse. "Si la historia terminara allí, el virus ya no existiría. Sería sin contar con su notable adaptabilidad", explica Michel Strubin. "El virus contraataca produciendo una pequeña proteína, llamadala proteína X, cuya función es destruir Smc5 / 6. Tiene la capacidad de llevar este factor de restricción a una parte de la célula que actúa como un bote de basura y se deshace de él ". Con Smc5 / 6 desaparecidas, nuevas partículas viralesentonces se puede producir para infectar células vecinas.
inhibiendo la proteína del virus X
Este trabajo plantea la posibilidad de desarrollar nuevos agentes terapéuticos que se dirijan a la proteína X y eviten que el virus escape de las defensas de las células hepáticas. "Comprender este mecanismo ofrece nuevas posibilidades terapéuticas. La investigación continúa aplicando este descubrimiento fundamental al desarrollo de fármacos innovadores quepodría inhibir la proteína X ", destaca el Dr. Simon Fletcher, de Gilead Sciences, Inc., cuyo equipo proporcionó la verificación in vivo de los descubrimientos realizados por los microbiólogos de la Universidad de Ginebra.
Además, este mecanismo podría aplicarse a otros virus. De hecho, los virus del herpes o el virus del papiloma humano, que pueden causar cáncer de cuello uterino, tienen, al igual que el VHB, genomas circulares que son independientes de los cromosomas celulares. Los investigadores ahora estántrabajando para determinar si Smc5 / 6 puede atacar estos virus y, a su vez, si los virus se defienden. Si es así, evitar que las proteínas virales destruyan Smc5 / 6 puede ser una estrategia útil para prevenir una variedad de enfermedades que afectan negativamente la salud demillones de personas en todo el mundo.
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Materiales proporcionados por Universidad de Ginebra . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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