Una nueva investigación arroja luz sobre cómo una proteína viral de la hepatitis B estimula la expansión de las células inmunes que afectan las respuestas antivirales, según un estudio publicado el 18 de abril en la revista de acceso abierto PLOS Patógenos por Haitao Guo de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana, Bin Wang y Jiming Zhang de la Universidad de Fudan, y sus colegas. Los hallazgos potencialmente explican cómo el virus de la hepatitis B VHB establece y mantiene una infección crónica, y podría conducir al desarrollo deestrategias terapéuticas novedosas.
El VHB es un patógeno transmitido por la sangre que infecta crónicamente a aproximadamente 350 millones de personas en todo el mundo, y más de 780,000 pacientes mueren anualmente debido a enfermedades hepáticas relacionadas con el VHB. La infección crónica por VHB está asociada con respuestas dañadas de células T específicas del virus.Las células supresoras derivadas MDSC son células inmunes que se sabe que juegan un papel crítico en el deterioro de las respuestas antivirales de las células T. Además, el antígeno e de la hepatitis B HBeAg, una proteína viral de la hepatitis B, puede representar una estrategia viral paraestablecer una infección persistente, pero el mecanismo sigue siendo en gran medida desconocido. En el nuevo estudio, los investigadores examinaron los mecanismos subyacentes a la expansión de los MDSC y la supresión de las respuestas de células T en la infección persistente por el VHB
Los investigadores analizaron la frecuencia de circulación de MDSC en 164 pacientes con infección crónica por VHB y 70 donantes sanos. Descubrieron que la frecuencia de MDSC circulantes en pacientes con HBeAg positivo es mayor que en pacientes con HBeAg negativo. Además, HBeAg indujo la expansiónde MDSC a través de la regulación positiva de una molécula llamada indoleamina-2, 3-dioxigenasa IDO, que desempeña un papel crítico en la supresión de la proliferación de células T. Según los autores, los hallazgos sugieren un nuevo mecanismo en el que induce HBeAgLa expansión de MDSC deteriora la función de las células T a través de la vía IDO y favorece el establecimiento de una infección persistente por el VHB. Por lo tanto, el eje HBeAg-MDSC-IDO puede servir como un objetivo inmunoterapéutico de la hepatitis B crónica.
Los autores agregan, "el VHB puede tener trucos para estropear el sistema inmunitario del huésped para mantener una infección persistente, HBeAg es uno de los culpables. Romper el nexo HBeAg-IDO-MDSC puede ser prometedor para desarrollar nuevas terapias de VHB para tratar HBeAgpacientes positivos "
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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