En todo el mundo, 400 millones de personas viven con diabetes, con un rápido aumento proyectado. Los pacientes con diabetes se dividen principalmente en una de dos categorías, los diabéticos tipo 1, provocados por la autoinmunidad a una edad temprana, y los diabéticos tipo 2, causados por la disfunción metabólica delhígado. A pesar de ser etiquetada como "enfermedad del estilo de vida", la diabetes tiene una base genética sólida. Una nueva investigación bajo la dirección de Adrian Liston VIB / KU Leuven ha descubierto que un defecto genético común en las células beta puede ser la base de ambas formas de diabetes.la investigación fue publicada en la revista científica internacional Genética de la naturaleza .
Adrian Liston VIB / Universidad de Lovaina: "Nuestra investigación encuentra que la genética es crítica para la supervivencia de las células beta en el páncreas, las células que producen insulina. Gracias a nuestra composición genética, algunos de nosotros tenemos betacélulas que son resistentes y robustas, mientras que otras tienen células beta que son frágiles y no pueden manejar el estrés. Son estas personas las que desarrollan diabetes, ya sea tipo 1 o tipo 2, mientras que otras con células beta más resistentes permanecerán saludables incluso sisufre de autoinmunidad o disfunción metabólica del hígado ".
Diferentes vías para el desarrollo de la diabetes
La diabetes es un asesino oculto. Uno de cada 11 adultos padece la enfermedad, sin embargo, la mitad de ellos ni siquiera han sido diagnosticados. La diabetes es causada por la incapacidad del cuerpo para reducir la glucosa en la sangre, un proceso normalmente impulsado por la insulinaEn los pacientes con diabetes tipo 1 T1D, esto es causado por el sistema inmunitario que destruye las células beta que producen insulina. En los pacientes con diabetes tipo 2 T2D, una disfunción metabólica impide que la insulina actúe en el hígado.Si no se trata, la glucosa extra en la sangre puede causar ceguera, enfermedades cardiovasculares, nefropatía diabética, neuropatía diabética y muerte.
En este estudio, un equipo internacional de investigadores investigó cómo la variación genética controla el desarrollo de la diabetes. Mientras que la mayoría del trabajo anterior se ha centrado en el efecto de la genética en la alteración del sistema inmune en DT1 y la disfunción metabólica del hígado en DT2, esta investigación encontró que la genética también afectaba a las células beta que producen insulina. Los ratones con células beta frágiles que eran pobres en la reparación del daño en el ADN desarrollarían rápidamente diabetes cuando el estrés celular desafía a esas células beta. Otros ratones, con células beta robustas quefueron buenos para reparar el daño del ADN, pudieron permanecer no diabéticos de por vida, incluso cuando esos islotes se sometieron a un estrés celular severo. También se descubrió que las mismas vías para la supervivencia de las células beta y la reparación del daño del ADN se alteraron en muestras de pacientes diabéticos,indicando que una predisposición genética para las células beta frágiles puede ser la base de quién desarrolla diabetes.
Adrian Liston VIB / Universidad de Lovaina: "Si bien la genética es realmente el factor más importante para desarrollar diabetes, nuestro entorno alimentario también puede desempeñar un papel decisivo. Incluso los ratones con células beta genéticamente superiores terminaron como diabéticos cuando aumentamos lagrasa en su dieta "
Un nuevo modelo para probar tratamientos de diabetes tipo 2
Los tratamientos actuales para la diabetes tipo 2 dependen de mejorar la respuesta metabólica del hígado a la insulina. Estos medicamentos antidiabéticos, junto con las intervenciones en el estilo de vida, pueden controlar las primeras etapas de la diabetes tipo 2 al permitir que la insulina vuelva a funcionar en el hígado. Sin embargo, durante las últimas etapasde T2D, la muerte de las células beta significa que ya no se produce insulina en el páncreas. En esta etapa, los medicamentos antidiabéticos y las intervenciones en el estilo de vida tienen poca eficacia, y surgen complicaciones médicas.
Dra. Lydia Makaroff Federación Internacional de Diabetes, no autora del estudio actual: "El costo de salud para la diabetes actualmente excede los US $ 600 mil millones, el 12% del presupuesto mundial de salud, y solo aumentará a medida que la diabetes se vuelva más común. Muchode esta carga de atención médica es causada por la diabetes tipo 2 en etapa tardía, donde no tenemos tratamientos efectivos, por lo que necesitamos desesperadamente nuevas investigaciones sobre nuevos enfoques terapéuticos. Este descubrimiento mejora drásticamente nuestra comprensión de la diabetes tipo 2, lo que permitirá el diseñode mejores estrategias y medicamentos para la diabetes en el futuro "
Adrian Liston VIB / Universidad de Lovaina: "El gran problema en el desarrollo de fármacos para la T2D en etapa tardía es que, hasta ahora, no ha habido un modelo animal para la etapa de muerte de células beta. Anteriormente, todos los modelos animales eran todosbasado en la etapa temprana de la disfunción metabólica en el hígado, lo que ha permitido el desarrollo de buenos medicamentos para tratar la T2D en etapa temprana. Este nuevo modelo de ratón nos permitirá, por primera vez, probar nuevos medicamentos antidiabéticos que se centran en preservar la betacélulas. Hay muchas drogas prometedoras en desarrollo en compañías de ciencias de la vida que han estado esperando un modelo animal utilizable. Quién sabe, incluso puede haber compuestos útiles escondidos en medicinas alternativas o tradicionales que podrían encontrarse a través de un buen programa de pruebas.Si se encuentra un medicamento que detiene la diabetes en etapa tardía, ¡realmente sería un gran avance médico! "
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Materiales proporcionado por VIB Flanders Institute for Biotechnology . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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