Un equipo de investigación de la Universidad Estatal de Wayne publicó recientemente un artículo en el Revista de Investigación Clínica que proporciona un cambio de paradigma en la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares subyacentes a la neuropatía diabética periférica DPN y la cicatrización de heridas en el tratamiento de las úlceras diabéticas de la córnea y la piel.
DPN es una de las manifestaciones patológicas más tempranas y más comunes de diabetes, que ocurre en más del 75 por ciento de los pacientes diabéticos. Puede causar ulceraciones en la córnea y la piel, donde a menudo conduce a dolor neuropático y ulceraciones en los pies que a menudo requieren amputación.
La comprensión del desarrollo de DPN es en su mayoría oscura, en parte debido a la falta de buenos modelos animales disponibles. Debido a esto, las interacciones neuronas inmunes han sido un foco principal de los investigadores en los últimos años. Según Fu-shin Yu, Ph.D., profesor de oftalmología y director de investigación en el Kresge Eye Institute de la Wayne State University, la córnea es el tejido de mamífero más densamente inervado y es un excelente modelo para estudiar los mecanismos subyacentes para la DPN.
"Utilizando modelos experimentales de diabetes tipo I inducida por estreptozotocina y lesión epitelial de la córnea, realizamos nuevas observaciones que pronto podrían conducir a terapias innovadoras para tratar DPN y ulceraciones de la córnea y la piel en pacientes diabéticos", dijo Yu.
Yu y su equipo de investigación descubrieron que en la córnea del ratón diabético, la densidad de las fibras nerviosas sensoriales y sus terminaciones se reducen drásticamente, de manera similar a los pacientes con DPN. Además, la capacidad regenerativa de los nervios corneales después de la lesión se ve afectada en las córneas depacientes diabéticos en comparación con córneas de ratón B6 normales. Este fenómeno coincidió con una reducción en el número de células dendríticas infiltrantes en las córneas heridas de ratones diabéticos, lo que lleva a la conclusión de que la neuropatía sensorial está relacionada con esta disminución en la población de células dendríticas en el diabético.Además, se descubrió que las células dendríticas guían las fibras nerviosas sensoriales corneales en regeneración después de la herida; esta asociación se interrumpe en las córneas diabéticas.
Yu dijo que el deterioro de la regeneración del nervio sensorial en las córneas diabéticas se debe a la disminución del factor neurotrófico ciliar, como lo demuestra el hecho de que las células dendríticas expresan factor neurotrófico ciliar CNTF en las córneas normales y curativas, pero disminuyen en las córneas diabéticas debido a la reducción de las córneas diabéticasinfiltración de células dendríticas Las células dendríticas median la inervación y regeneración de los nervios sensoriales a través del contacto directo de célula a célula y la secreción de CNTF. En una córnea diabética, la hiperglucemia interrumpe las interacciones nerviosas sensoriales de CC, lo que da como resultado el deterioro de la regeneración del nervio sensorial después de la herida yneuropatía diabética periférica en la córnea.
Sin embargo, el proceso parece ser reversible. Yu mencionó además que el estudio mostró que la aplicación de CNTF exógeno - y, más sorprendentemente, su receptor soluble CNTFR-alfa - puede revertir parcialmente los efectos adversos de la diabetes en el nervio sensorialy la regeneración nerviosa. Llegó a la conclusión de que el CNTFRα puede ser una alternativa valiosa al CNTF en el tratamiento de enfermedades degenerativas neuronales como el DPN, ya que puede aumentar la utilización de CNTF producido naturalmente sin efectos secundarios no deseados asociados con CNTF agregado de forma exógena.
"Estos nuevos hallazgos tienen el potencial de desarrollar una nueva terapia celular basada en células dendríticas para tratar la neuropatía diabética periférica y las ulceraciones en la córnea y la piel", concluyó Yu.
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Materiales proporcionado por Wayne State University - Oficina del Vicepresidente de Investigación . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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