Una nueva investigación en ratones indica que un medicamento comúnmente utilizado para suprimir el sistema inmune en receptores de trasplantes de órganos también puede reducir el daño tisular y el dolor neuropático después de una lesión de la médula espinal. Los hallazgos se publican en el Revista de Investigación Ortopédica.
La rapamicina, que es un inhibidor de la vía de señalización de la diana de los mamíferos de la rapamicina mTOR, tiene una variedad de funciones celulares y se sabe que posee propiedades inmunosupresoras y antitumorales. En su trabajo anterior, los investigadores del Graduado de la Universidad de TohokuLa Facultad de Medicina de Japón descubrió que el tratamiento con rapamicina puede reducir el daño nervioso y el deterioro locomotor después de una lesión de la médula espinal. En este último estudio, el equipo examinó si la rapamicina también reduce el dolor neuropático, un estado de dolor crónico resultante de una lesión en el sistema nervioso.
Utilizando un modelo de ratón de lesión por contusión de la médula espinal torácica, los investigadores dividieron a los ratones en grupos tratados y tratados con rapamicina. El tratamiento con rapamicina cuatro horas después de la lesión de la médula espinal mejoró significativamente la función locomotora y redujo la hipersensibilidad mecánica y térmica en las patas traseras. Examen detalladode los mecanismos involucrados revelaron que el tratamiento disminuyó la actividad de varias vías involucradas en el dolor.
Si los hallazgos son ciertos en humanos, la rapamicina podría proporcionar beneficios considerables a los pacientes con lesiones de la médula espinal, hasta el 80 por ciento de los cuales experimentan dolor clínicamente significativo que se describe como ardor, apuñalamiento y choque eléctrico ". Otros estudios para aclararEl impacto y los efectos completos de la señalización de mTOR son necesarios para apoyar el uso clínico de los inhibidores de mTOR en pacientes con lesión de la médula espinal ", escribieron los autores.
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Materiales proporcionado por Wiley . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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