La acumulación gradual de daño a todo tipo de moléculas en la célula a menudo se considera como la causa principal del envejecimiento. Este daño en aumento podría causar la falla progresiva de los procesos celulares, y finalmente conducir al deterioro y la muerte. Mayor degradación de las proteínas dañadas yel reemplazo por proteínas resintetizadas, lo que se conoce como recambio de proteínas, podría minimizar este daño creciente de proteínas, por lo tanto, ralentizar el proceso de envejecimiento.
En el laboratorio Braeckman para fisiología del envejecimiento en la Universidad de Gante, los investigadores estudian el envejecimiento en Caenorhabditis elegans, un pequeño gusano redondo de 1 milímetro con una esperanza de vida máxima de solo dos semanas. Una sola mutación, descubierta hace muchos años, puede duplicar la vida útil del gusanoSin embargo, el mecanismo molecular subyacente para esta duplicación no se entiende bien.
Ineke Dhondt, investigadora del equipo de Braeckman, verificó la hipótesis de renovación de proteínas en este mutante de larga vida. Esto se realizó en colaboración con el Laboratorio Nacional del Noroeste del Pacífico en los Estados Unidos. Utilizando espectrometría de masas, tasas de síntesis de proteínas y degradación deLas proteínas individuales podrían medirse en gusanos con vidas normales y dobles.
Curiosamente, los investigadores observaron tasas de síntesis y degradación más lentas para la mayoría de las proteínas en el gusano de larga vida. También se encontraron proteínas con tasas de renovación sin cambios. No se pudo encontrar el aumento de la proteína, como se predijo por la hipótesis.pone en duda la historia de la acumulación de daños que podrían evitarse mediante la degradación y la resíntesis de proteínas.
En los últimos años, surge una nueva visión en biogerontología que desafía el papel del daño molecular en el proceso de envejecimiento. El daño ocurre, pero probablemente no sea la causa principal del envejecimiento. Las ideas recientes apoyan la teoría de la hiperfunción, que estableceque la síntesis de biomoléculas está menos orquestada en individuos de edad avanzada, lo que lleva a una síntesis no coordinada de macromoléculas irrelevantes hipertrofia, lo que provoca una disminución progresiva de la funcionalidad celular. Dado que la mutación en el gusano de larga vida estudiado en esta investigación se encuentra en un gen responsablePara la estimulación de los procesos de crecimiento, parece plausible que un crecimiento más bajo en este mutante resulte en una disminución de la hipertrofia y, por lo tanto, en una desaceleración del proceso de envejecimiento. Es probable que el envejecimiento no sea causado por la acumulación de daños, sino por un crecimiento descarrilado y procesos de desarrollo.
Esta investigación fue publicada en la revista Informes de celda .
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Gante . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :