Un estudio publicado en Revista de Dermatología de Investigación ha identificado un objetivo terapéutico potencial para el tratamiento de la psoriasis, una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta hasta a un 2% de la población y que aún no tiene cura. El estudio muestra que el gen TREX2 tiene un papel relevante enLa respuesta inflamatoria que se desarrolla durante la enfermedad.
La investigación, dirigida por investigadores del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge IDIBELL, contribuye a aumentar el conocimiento sobre este complejo y multi-factor de enfermedad inflamatoria y abre puertas al desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas.
El estudio también cuenta con la participación de expertos de los Centros Científicos y Tecnológicos de la UB CCiTUB, el Instituto de Medicina Predictiva y Personalizada del Cáncer IMPPC, el Hospital del Mar y la Universidad Wake Forest Carolina del Norte,ESTADOS UNIDOS.
El TREX2 el gen codifica la exonucleasa relacionada con el mantenimiento de la estabilidad genómica y ciertos mecanismos de reparación como la degradación del ADN. En estudios previos, el grupo de investigación vio que esta proteína estaba presente específicamente en la piel. Además, el estudio de ratones deficientesEl fenotipo de esta proteína muestra que la pérdida de TREX2 crea una mayor susceptibilidad a la carcinogénesis de la piel inducida por los rayos UV.
Ir más allá en el TREX2 papel en la homeostasis y la patogénesis de la piel, los investigadores querían ver el papel de esta nucleasa en la psoriasis. Al principio, analizaron diferentes biopsias de pacientes y personas sin la enfermedad. Más tarde, utilizando diferentes modelos de psoriasis en ratones, compararon elevolución de la enfermedad en ratones normales y deficientes por TREX2 para inferir la función de esta molécula. "Los resultados muestran que TREX2 tendría un papel relevante en la degradación del ADN en la epidermis de la psoriasis, provocando la respuesta inflamatoria característica de esta enfermedad", dice Concepció Soler, responsable del estudio y profesora enDepartamento de Patología y Terapéutica Experimental de la Universidad de Barcelona.
El estudio muestra que la piel con psoriasis tiene un alto aumento de la TREX2 expresión que se enfoca en el núcleo celular del queratinocito -las células más abundantes en la piel- que se están extendiendo, muriendo y diferenciando de una manera extraña. Por lo tanto, los resultados sugieren un papel importante del gen de procesamiento del ADN ". En nuestro estudio, destacamos el papel esencial de TREX2 promueve la degradación del ADN y su consecuente muerte celular de los queratinocitos, influyendo en la respuesta inmune de la piel. La liberación de varias señales por las células de la piel que están muriendo contribuye a la creación y propagación de la respuesta inmune crónica y la hiperproliferación y diferenciación irregular de la epidermis", dice Joan Manils, primer autor del estudio y miembro del departamento mencionado e investigador de posdoctorado en el Trinity Biomedical Sciences Institute Irlanda.
Los resultados muestran TREX2 como un objetivo terapéutico potencial para abordar esta enfermedad con una estrategia diferente y más enfocada ". La mayoría de los tratamientos actuales tienen como objetivo bloquear la acción del sistema inmune y, si tienen buenos resultados, estos tratamientos son crónicos e involucran al sistema inmunerespuesta del enfermo ", dice Francisco Ciruela, coautor del estudio, profesor del Departamento de Patología y Terapéutica Experimental de la UB y jefe del Grupo de Investigación en Neurofarmacología y Dolor de IDIBELL.
El siguiente objetivo de los investigadores es decodificar el mecanismo de acción de TREX2 en el desarrollo y mantenimiento de la psoriasis, para diseñar nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de esta enfermedad.
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Materiales proporcionado por Universidad de Barcelona . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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