Has probado todas las dietas. No importa: aún has recuperado el peso que perdiste, ¡aunque comiste bien y te ejercitaste regularmente! Esto puede deberse a una enzima particular en el cerebro: la alfa / beta hidrolasaenzima de dominio 6, mejor conocida como ABHD6. Un estudio publicado esta semana en Informes de celda demuestra que cuando esta enzima está bloqueada en ciertas neuronas del hipotálamo del ratón, les resulta imposible perder peso, incluso si se adhieren a un régimen ideal ... ¡ideal para ratones!
Un equipo de investigación del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal CRCHUM ha generado ratones genéticamente modificados, privados de la enzima ABHD6 en un área localizada del cerebro, es decir, en una población específica de neuronas hipotalámicas. Alexandre Fisette, investigador postdoctoral enCRCHUM y primer autor del estudio, explica que, "en condiciones normales de alojamiento y comida, estos ratones son idénticos a los ratones normales. Sin embargo, cuando se los desafía, no pueden adaptarse. Ya no consumen alimentos después de un ayuno, no puedenmantienen su temperatura corporal durante la exposición al frío, y son más susceptibles a volverse obesos cuando se les alimenta con una dieta alta en grasas. Además, una vez que son obesos y tratamos de hacerlos perder peso alimentándolos con una dieta normal, no lo hacen.perder peso."
Los investigadores han descubierto que esta enzima actúa como una especie de interruptor para el ajuste del cuerpo a los extremos. "Es un mecanismo que no habíamos sospechado. Sorprendentemente, la ausencia de una sola enzima dentro de una región precisa del cerebro altera por completo lametabolismo normal y evita que los ratones pierdan peso ", comenta Thierry Alquier, investigador de CRCHUM y profesor de la Universidad de Montreal.
¿Existe un proceso idéntico en humanos? Thierry Alquier cree que se necesitarán estudios clínicos para averiguarlo. Sin embargo, según Alquier, "ABHD6 tiene un papel clave en el efecto de rebote que a menudo se observa después de un régimen dietético.Las personas que experimentan dificultades para perder peso podrían tener una deficiencia de esta enzima ".
El peso está controlado por varias señales. Los científicos han sabido durante mucho tiempo que los endocannabinoides, moléculas secretadas por el cerebro, están involucrados en la ingestión de nutrientes y el gasto de energía. Los endocannabinoides estimulan el apetito. Por lo tanto, este es unárea interesante de exploración en la búsqueda de un medicamento supresor del apetito. Pero todos los productos desarrollados hasta ahora se han asociado con efectos secundarios graves.
La búsqueda de la enzima ABHD6 parece ser prometedora. En 2014, el equipo de Marc Prentki, otro investigador de CRCHUM, descubrió que esta enzima descompone los endocannabinoides. El bloqueo de ABHD6 en órganos periféricos y tejidos adiposos protege contra la obesidad y la diabetes tipo 2.
"Sabemos hoy que ABHD6 juega un papel completamente diferente en ciertas neuronas del hipotálamo. Bloquear la enzima en esta ubicación promueve la obesidad, mientras que bloquearla en otras partes del cuerpo tiene efectos beneficiosos", enfatiza Stephanie Fulton, investigadora de CRCHUM y co-autor.
Múltiples señales y redes neuronales están involucradas en la regulación del equilibrio de energía para mantener un peso corporal estable. "Hemos demostrado el papel fundamental que desempeña la enzima ABHD6 en la preservación de la homeostasis en neuronas específicas del hipotálamo. Pero no lo hacemos"No sé qué sucede cuando bloqueamos la enzima en todo el cerebro. Esto es lo que estamos investigando actualmente en un estudio en curso ", explica el investigador.
Se necesitarán muchos años más de investigación para desarrollar un tratamiento efectivo para la obesidad. A medida que avanza la ciencia, aprendemos que el control del peso realmente se lleva a cabo dentro de la cabeza, pero que no es necesariamente una cuestión de falta de voluntad.
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Materiales proporcionado por Universidad de Montreal . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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