En los resultados que llaman contraintuitivos, un equipo de investigadores liderados por la UCLA sugiere que bloquear una proteína, que es crucial para iniciar la respuesta inmune contra las infecciones virales, en realidad puede ayudar a combatir el VIH.
Los resultados de un estudio en animales parecen demostrar que el bloqueo temporal de un tipo de proteína, llamado interferón tipo I, puede restablecer la función inmune y acelerar la supresión viral durante el tratamiento con medicamentos antivirales para personas con infección crónica del virus que causaSIDA.
Este es el primer estudio que muestra el papel que juega el interferón tipo I en la conducción de la destrucción inmune del cuerpo durante la infección por VIH, dijo Scott Kitchen, profesor asociado de medicina en la división de hematología / oncología de la Facultad de Medicina David Geffen de la UCLAy autor principal del estudio publicado en la revisión por pares Revista de investigación clínica .
"Este hallazgo es completamente contradictorio, porque muchos creen que cuanto más interferón funcione, mejor", dijo Kitchen, miembro del Instituto de SIDA de UCLA. "Mostramos que el tipo de interferón que se produce durante las etapas crónicas de la infección por VIHtiene efectos perjudiciales en la capacidad del cuerpo para luchar contra el VIH y otros tipos de infección o cáncer y en realidad podría estar contribuyendo a la enfermedad acelerada del VIH ".
El VIH paraliza el sistema inmunitario al destruir las células inmunes llamadas células T CD4, que se activan durante la infección temprana del VIH por el interferón tipo I. Las células T CD4 también se conocen como células "auxiliares" porque indican otro tipo de célula T, el CD8, para destruir las células infectadas por el VIH. Además, el VIH evade las células CD8 del cuerpo al mutar constantemente, escapando del reconocimiento por las células CD8 y haciéndolas ineficaces. El estado crónicamente elevado de inflamación y activación eventualmente conduce a lo que se conoce como agotamiento inmune cuando el sistema inmunelas células ya no pueden funcionar correctamente para eliminar las células infectadas. Esto, junto con la pérdida de células T CD4, en última instancia conduce a la destrucción del sistema inmune.
La idea de los investigadores es bloquear el interferón tipo I para reducir la activación crónica de las células inmunes, lo que podría dar a las células T CD8 agotadas la oportunidad de restaurar sus capacidades para combatir la fuerza. Combine eso con la terapia antirretroviral y puede ser posibleambos restauraron la función inmune y erradicaron el VIH en todo el cuerpo. Los investigadores utilizaron "ratones humanizados", a los que se les reemplazó el sistema inmunitario por células del sistema inmunitario humano, tejido de timo y médula ósea. Trataron ratones infectados por VIH con anticuerpos que bloquearon el tipo Iinterferones, que permitieron que el sistema inmunitario de los ratones volviera del estado de agotamiento. Esto hizo posible que sus sistemas inmunitarios produjeran cantidades suficientes de células T CD8 que fueron preparadas para atacar y matar las células infectadas por el VIH. Cuando se combina con la terapia antirretroviral,El tratamiento aceleró el efecto de la terapia antirretroviral en la supresión del VIH.
"Descubrimos, de forma contraria a la intuición, que bloquear esta respuesta inmune contra el virus tenía efectos beneficiosos al reducir la cantidad de virus y aumentar la capacidad de la respuesta inmune para eliminar el virus", dijo Kitchen, quien también es director deel Laboratorio de Ratones Humanizados de UCLA.
Kitchen señaló que estos hallazgos ofrecen una prueba de principio en un sistema de ratón humanizado y no son definitivos. Se necesitan más experimentos en primates no humanos antes de pasar a ensayos clínicos en humanos para determinar si la teoría de los investigadores se mantiene y este tratamientoes seguro en humanos
Pero los hallazgos ofrecen una nueva perspectiva sobre la función del interferón tipo I durante la infección crónica por VIH no tratada y tratada, dijo Anjie Zhen, académica postdoctoral y miembro del Instituto de SIDA UCLA que dirigió el estudio.
"Esto podría tener profundas implicaciones para el desarrollo de terapias que incluyen enfoques tales como la terapia con interferón alfa", dijo Zhen. "Esto muestra que se requiere un equilibrio adecuado cuando se administra este tipo de terapia, donde demasiado puede tener efectos perjudiciales ensuprimiendo respuestas inmunes importantes "
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de California - Ciencias de la salud de Los Ángeles . Original escrito por Enrique Rivero. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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