Los resultados de un nuevo estudio muestran que después de una sobredosis de acetaminofén, la proteína p53 juega un papel clave en la prevención de la progresión del daño hepático y la señalización del hígado para que se repare a sí misma. Los hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para las personas que sufren una sobredosis de este dolor popularcalmante y reductor de fiebre. Las sobredosis pueden provocar insuficiencia hepática repentina y llevar a más de 50,000 personas a salas de emergencia en los Estados Unidos cada año.
Prachi Borude, un estudiante graduado en el Centro Médico de la Universidad de Kansas y galardonado con el Premio de la Asociación Estadounidense de Patología Investigativa ASIP Experimental Patologist-in-Graduate Training, presentará los nuevos hallazgos en la reunión anual de ASIP durante el ExperimentalBiology 2017 meeting, que se celebrará del 22 al 26 de abril en Chicago.
"Las opciones de tratamiento actuales para la sobredosis de acetaminofén son muy pocas, y el trasplante de hígado no es factible en todos los casos, por lo que existe una necesidad inmediata de una nueva terapia", dijo Udayan Apte, profesor asociado del Centro Médico de la Universidad de Kansas y líder delequipo de investigación. "Comprender los mecanismos que conectan la progresión de la lesión hepática y la regeneración hepática podría conducir a terapias nuevas y más eficaces para la sobredosis de acetaminofén".
Estudios previos realizados por el grupo de Apte y otros científicos mostraron que la regeneración del hígado después de una sobredosis de acetaminofén es crítica para la supervivencia. En el nuevo estudio, los investigadores examinaron el papel de la proteína p53, una proteína supresora de tumores que también ayuda a regular la división celular ymultiplicación: en la lesión hepática y reparación después de una sobredosis de acetaminofén.
Los investigadores administraron acetaminofén a ratones normales y ratones con deficiencia de p53. En comparación con los ratones normales, los ratones con deficiencia de p53 mostraron una lesión hepática significativamente mayor 24 horas después de recibir acetaminofén. Sin embargo, los ratones con deficiencia de p53 también mostraron una rápida regeneración hepática.Estos hallazgos muestran que la activación de p53 es importante para prevenir la progresión de la lesión inducida por acetaminofén, mientras que la inhibición de p53 ayuda a estimular la regeneración hepática, y por lo tanto la recuperación, después de una sobredosis de acetaminofén.
"La terapia actual y otras investigaciones que examinan la sobredosis de acetaminofén apuntan al proceso de lesión inicial, sin embargo, la mayoría de las veces los pacientes acuden a la sala de emergencias en etapas tardías", dijo Apte. "Al centrarnos en las etapas posteriores de lesión y recuperación, hemos revelado elvínculo crítico para prevenir la progresión de la lesión y ayudar a la regeneración del hígado ".
Los investigadores planean confirmar sus hallazgos con estudios adicionales y quieren avanzar hacia el desarrollo de nuevas terapias para la sobredosis de acetaminofeno mediante la identificación de medicamentos que inhiben o activan p53.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Biología Experimental 2017 . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Cita esta página :