El glaucoma, una de las principales causas de ceguera en todo el mundo, se diagnostica con mayor frecuencia durante un examen ocular de rutina. Con el tiempo, la presión elevada dentro del ojo daña el nervio óptico y conduce a la pérdida de la visión. Desafortunadamente, no hay forma de predecir con precisión qué pacientes podríanperder la visión más rápidamente
Ahora, al estudiar ratones, ratas y líquido extraído de los ojos de pacientes con glaucoma, los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han identificado un marcador de daño a las células del ojo que podría usarse para controlar la progresión dela enfermedad y la efectividad del tratamiento.
Los hallazgos se publicaron en línea el 4 de mayo en la revista JCI Insight.
"No ha habido una forma confiable de predecir qué pacientes con glaucoma tienen un alto riesgo de pérdida rápida de la visión", dijo el investigador principal Rajendra S. Apte, MD, PhD, profesor distinguido de oftalmología y visual Paul A. CibisCiencias ". Pero hemos identificado un biomarcador que parece correlacionarse con la gravedad de la enfermedad en los pacientes, y lo que ese marcador mide es el estrés en las células en lugar de la muerte celular. Otras pruebas de glaucoma miden la muerte celular, que no es reversible, perosi podemos identificar cuándo las células están bajo estrés, entonces existe el potencial de salvar esas células para preservar la visión ".
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, afecta a más de 60 millones de personas. La enfermedad a menudo comienza en silencio, con pérdida de visión periférica que ocurre tan gradualmente que puede pasar desapercibida. Con el tiempo, la visión central se ve afectada,lo que puede significar que ya se ha producido un daño sustancial antes de que comience cualquier terapia agresiva.
Muchos pacientes comienzan a recibir tratamiento cuando sus médicos descubren que tienen presión elevada en el ojo. Esos tratamientos, como las gotas para los ojos, están destinados a reducir la presión en el ojo, pero tales terapias pueden no siempre proteger las células ganglionares en la retina, lo queson las células destruidas en el glaucoma, lo que lleva a la pérdida de visión.
Apte, también profesor de biología del desarrollo, medicina y neurociencia, dijo que todos los tratamientos actuales para el glaucoma tienen como objetivo reducir la presión en el ojo para reducir la pérdida de células ganglionares y no necesariamente preservar directamente las células ganglionares.
Los especialistas en glaucoma intentan rastrear la pérdida de visión causada por la muerte de las células ganglionares con pruebas de campo visual. Es entonces cuando un paciente presiona un botón cuando ve una luz parpadeante. A medida que se pierde la visión, los pacientes ven menos luces parpadeando en la periferia de lo visualcampo, pero tales pruebas no siempre son completamente confiables, según el primer autor del artículo, Norimitsu Ban, MD, un oftalmólogo y un asociado de investigación postdoctoral en el laboratorio de Apte.
Explicó Ban. A algunas personas mayores no les va tan bien en la prueba del campo visual por razones que pueden no estar relacionadas con lo que está sucediendo en sus ojos. Dijo que encontrar un marcador de daño celular en el ojo sería muchoforma más confiable de rastrear la progresión del glaucoma.
"Tuvimos la suerte de poder identificar un gen y estamos muy emocionados de que el mismo gen parezca ser un marcador de estrés para las células ganglionares en las retinas de ratones, ratas y humanos", dijo Ban.
Al estudiar modelos de glaucoma en ratones, Ban, Apte y sus colegas identificaron una molécula en el ojo llamada factor de diferenciación del crecimiento 15 GDF15, señalando que los niveles de la molécula aumentaron a medida que los animales envejecieron y desarrollaron daño al nervio óptico.
Cuando repitieron los experimentos en ratas, replicaron sus resultados. Además, en pacientes sometidos a cirugía ocular para tratar glaucoma, cataratas y otros problemas, los investigadores descubrieron que aquellos con glaucoma también tenían GDF15 elevado en el líquido de sus ojos.
"Eso fue emocionante porque al comparar el líquido de pacientes sin glaucoma con aquellos con glaucoma, el biomarcador GDF15 estaba significativamente elevado en los pacientes con glaucoma", apuntó Apte. "También encontramos que niveles más altos de la molécula se asociaron con peores resultados funcionales", por lo que este biomarcador parece correlacionarse con la gravedad de la enfermedad "
Apte y Ban no creen que la molécula haga que las células de la retina mueran, sino que es un marcador de estrés en las células de la retina.
"Parece ser un presagio de la muerte celular futura en lugar de una molécula que realmente está dañando las células", dijo Apte.
Una posible limitación de este estudio es que las muestras de líquido se tomaron de los ojos de los pacientes solo una vez, por lo que no fue posible controlar los niveles de GDF15 con el tiempo. En futuros estudios, será importante medir el biomarcador en variosApte dijo que los puntos de tiempo para determinar si los niveles del biomarcador aumentan a medida que la enfermedad progresa.
También le gustaría saber si los niveles de GDF15 eventualmente disminuyen en aquellos que tienen una pérdida de visión significativa por glaucoma. En teoría, Apte dijo que cuando la mayoría de las células ganglionares en la retina ya hayan muerto, menos células estarían bajo estrés, yeso podría significar niveles más bajos.
"Así que estamos interesados en hacer un estudio prospectivo y tomar muestras de líquido del ojo durante varios meses o años para correlacionar la progresión del glaucoma con los niveles de este marcador", dijo. "También nos gustaría saber si los niveles de GDF15 cambiandespués del tratamiento, una pregunta particularmente importante cuando intentamos desarrollar terapias que preserven la visión de manera más efectiva en estos pacientes ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis . Original escrito por Jim Dryden. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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