En un nuevo estudio presentado en Psiquiatría molecular , los investigadores del Instituto Karolinska han medido cómo los depósitos de la proteína patológica tau se diseminaron a través del cerebro durante el curso de la enfermedad de Alzheimer. Sus resultados muestran que el tamaño del depósito y la velocidad de su propagación difieren de un individuo a otro,y que grandes cantidades de tau en el cerebro pueden estar relacionadas con el deterioro episódico de la memoria.
Ya en una fase muy temprana de la enfermedad de Alzheimer hay una acumulación de tau en las células cerebrales, donde su efecto adverso sobre la función celular causa deterioro de la memoria. Por lo tanto, es un objetivo atractivo para los investigadores de vacunas. Para el presente estudio, el profesor AgnetaNordberg del Departamento de Neurobiología, Ciencias de la Atención y Sociedad del Instituto Karolinska y su estudiante de doctorado Konstantinos Chiotis, junto con el resto de su equipo, utilizaron imágenes cerebrales PET para medir la propagación de los depósitos de tau, así como la placa amiloide asociada con la enfermedad de Alzheimer, y registró elmetabolismo energético de las células cerebrales. Luego examinaron cómo cambiaron estos tres parámetros a lo largo de la enfermedad.
"Ha habido una carrera internacional para medir la propagación de tau, y probablemente llegamos allí primero", dice el profesor Nordberg. "No hay informes previos sobre cómo los depósitos de tau se diseminaron después de 17 meses en la enfermedad. Nuestros resultados pueden mejorar la comprensión de la tauacumulación en la enfermedad de Alzheimer, ayudar a la investigación en curso para cuantificar el efecto de las vacunas de tau y permitir el diagnóstico temprano "
El estudio incluyó a 16 pacientes en diferentes etapas de la enfermedad de Alzheimer de la unidad de memoria del Hospital Karolinska en Huddinge. Los pacientes recibieron una serie de pruebas de memoria neurológica y se sometieron a escáneres PET a intervalos de 17 meses. Mientras que los 16 participantes tenían abundante amiloideDeposición de placa en el cerebro, el tamaño y la velocidad de propagación de sus depósitos de tau diferían significativamente entre los individuos.
"También vimos una fuerte correlación directa entre el tamaño del depósito y el deterioro de la memoria episódica", continúa el profesor Nordberg. "Esto podría explicar por qué la enfermedad progresa a un ritmo tan variable de un paciente a otro. Dicho esto, tau no"No parece tener un gran efecto en la memoria general global, que está más razonablemente relacionada con el metabolismo cerebral ".
El estudio se realizó en colaboración con la Universidad de Uppsala, donde se realizaron las exploraciones PET.
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Materiales proporcionado por Instituto Karolinska . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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