Un estudio de Loyola University Chicago descubrió que las proteínas anormales que se encuentran en la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington comparten una capacidad similar de causar daño cuando invaden las células cerebrales.
El hallazgo podría explicar el mecanismo por el cual el Alzheimer, el Parkinson, el Huntington y otras enfermedades neurodegenerativas se propagan dentro del cerebro e interrumpen las funciones cerebrales normales.
El hallazgo también sugiere que un tratamiento efectivo para una enfermedad neurodegenerativa también podría funcionar para otras enfermedades neurodegenerativas.
El estudio del autor principal Edward Campbell, PhD, primer autor William Flavin, PhD, y sus colegas se publica en la revista Acta Neuropathologica .
"Una posible terapia implicaría aumentar la capacidad de una célula cerebral para degradar un grupo de proteínas y vesículas dañadas", dijo Campbell. "Si pudiéramos hacer esto en una enfermedad, es una buena apuesta que la terapia sea efectiva en las otras dosenfermedades "
Las enfermedades neurodegenerativas son causadas por la muerte de neuronas y otras células en el cerebro, con diferentes enfermedades que afectan a diferentes regiones del cerebro. El Alzheimer destruye la memoria, mientras que el Parkinson y Huntington afectan el movimiento. Las tres enfermedades son progresivas, debilitantes e incurables.
Investigaciones anteriores han sugerido que en las tres enfermedades, las proteínas que se pliegan de manera anormal se agrupan dentro de las células cerebrales. Estos grupos se propagan de una célula a otra, lo que eventualmente conduce a la muerte celular. Diferentes proteínas están implicadas en cada enfermedad: tau en Alzheimer, alfa-sinucleína en Parkinson y huntingtina en la enfermedad de Huntington.
El estudio de Loyola se centró en cómo estos grupos de proteínas mal plegadas invaden una célula cerebral sana. Los autores observaron que una vez que las proteínas entran en la célula, entran en las vesículas pequeños compartimentos que están encerrados en las membranas. Las proteínas dañan o rompen las membranas de las vesículas, permitiendo que las proteínas invadan el citoplasma y causen disfunción adicional el citoplasma es la parte de la célula que está fuera del núcleo.
El estudio de Loyola también mostró cómo responde una célula cuando los grupos de proteínas invaden las vesículas: la célula reúne las vesículas rotas y los grupos de proteínas para que las vesículas y las proteínas puedan destruirse. Sin embargo, las proteínas son resistentes a la degradación ".degradar las proteínas es algo así como un estómago tratando de digerir un grupo de uñas ", dijo Campbell.
Flavin dijo que el hallazgo de que los grupos de proteínas asociados con las tres enfermedades causan el mismo tipo de daño vesicular fue inesperado. Los investigadores de Loyola inicialmente se centraron en las proteínas de alfa-sinucleína asociadas con la enfermedad de Parkinson. Entonces, pidieron al colaborador Ronald Melki, PhD, que las enviara.muestras de diferentes tipos de alfa-sinucleína. Para hacer el experimento de manera ciega e imparcial, los investigadores de Loyola no sabían qué tipos de alfa-sinucleína eran. Melki, investigador de proteínas en el Instituto de Neurociencia Paris-Saclay, es conocido por su capacidad para generar distintos tipos de alfa-sinucleína. Sin decirle a los investigadores de Loyola, Melki también envió otros tipos de proteínas. Esto llevó al sorprendente hallazgo de que las proteínas tau y huntingtina también pueden dañar las vesículas.
Campbell enfatizó que los hallazgos del estudio deben ser seguidos y confirmados en futuros estudios.
El estudio de Loyola se titula "La ruptura de la vesícula endocítica es un mecanismo conservado de invasión celular por proteínas amiloides". Fue respaldado por subvenciones de la Fundación Michael J. Fox, la Fundación de la Enfermedad de Parkinson, el capítulo de Illinois de la Fundación ARCS, Arthur JFundación Schmitt y otras fuentes.
Campbell es profesora asociada en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Escuela de Medicina Stritch de Chicago de la Universidad de Loyola. Flavin es estudiante de doctorado / doctorado en Chicago de la Universidad de Loyola. Otros coautores son Zachary Green, Stratos Skarpathiotis y Michael Chaney de LoyolaUniversidad de Chicago; Luc Bousset y Ronald Melki del Instituto de Neurociencia Paris-Saclay; y Yaping Chu y Jeffrey Kordower del Centro Médico de la Universidad Rush.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Sistema de Salud de la Universidad de Loyola . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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