Hoy en día, algunos pacientes que padecen linfoma de células del manto, un tipo de cáncer de la sangre, pueden tratarse con una píldora llamada Ibrutinib, que renuncia a la quimioterapia convencional. Sin embargo, muchos están desarrollando una resistencia a este tratamiento. Investigación publicada en Comunicaciones de la naturaleza por Eduardo Sotomayor, MD, director del Centro de Cáncer de la Universidad George Washington y Jianguo Tao, MD, PhD, miembro principal del Programa de Biología y Evolución del Cáncer en el Centro de Cáncer Moffitt, detalla cómo las células de linfoma están adquiriendo su resistencia.
"No todos los pacientes reaccionarán a un medicamento de la misma manera", dijo Sotomayor. "Algunos lo tomarán y ya no mostrarán síntomas de linfoma. En otros, es posible que no muestren una respuesta al tratamiento en absoluto, y enotro, después de una respuesta inicial al tratamiento, el linfoma puede reaparecer más agresivo que antes. Lo que queríamos entender es: ¿cómo podemos hacer que este tratamiento funcione para todos? "
En el pasado, aquellos diagnosticados con linfoma de células del manto recibieron quimioterapia y tratamientos con anticuerpos monoclonales, lo que a menudo condujo a una serie de efectos secundarios. Algunos pacientes ahora son tratados con ibrutinib, una píldora diaria que se ha asociado con una respuesta positiva significativa por linfomapacientes. Sotomayor y su equipo de investigación querían comprender las células de linfoma y los mecanismos que les permiten desarrollar resistencia al medicamento.
"Como se mostró en el pasado por el grupo del Dr. Tao, las células de linfoma de células del manto dependen de interacciones fuertes con el microambiente para la progresión. En lugar de enfocarse en las células mismas, nuestro equipo estaba preocupado por comprender el microambiente donde las células prosperan y encuentranprotección ", explicó Sotomayor." Necesitamos observar las células tumorales en el contexto del microambiente para comprender cómo desarrollan resistencia ".
El equipo notó que cuando ibrutinib cerró la vía de la tirosina quinasa de bruton en la que prosperaron las células de linfoma, las células se adaptaron y comenzaron a activar otra vía, señalada en el estudio como PI3K-AKT-mTOR. Esto permitió que las células cancerosas vinierande nuevo, en algunos casos como más agresivo. Las células no solo se adaptaron al fármaco, sino que se adaptaron a sus efectos en el espacio que las rodeaba y adaptaron el microambiente facilitando una mayor progresión. La exploración de métodos para inhibir las vías y las redes de resistencia sería una continuación.paso para encontrar una manera de hacer que el ibrutinib sea un medicamento aún mejor para más pacientes.
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Materiales proporcionado por Universidad George Washington . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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