La investigación del King's College en Londres, Reino Unido, y la Universidad de Lund en Suecia podría explicar por qué los medicamentos para la diabetes que han funcionado en experimentos con animales no tienen el mismo éxito en humanos. Los investigadores descubrieron diferencias, pero también similitudes desconocidas, en la función decélulas beta productoras de insulina.
El equipo ha mapeado una categoría de receptores, conocidos como receptores acoplados a proteínas G, que controlan la función de las células beta. Luego compararon la presencia de estos receptores en las células humanas con su presencia en dos tipos de ratones de laboratorio, quese han utilizado durante más de 100 años para estudiar enfermedades humanas.
"Nuestros resultados muestran que hay una gran diferencia entre ratones y humanos, pero también que hay diferencias entre los dos tipos de ratones", dice el Dr. Stefan Amisten en King's College y el profesor asociado Albert Salehi en la Universidad de Lund.
Una de las diferencias es que los humanos carecen de una gran parte de los receptores acoplados a la proteína G en las células beta productoras de insulina que tienen los ratones y para las cuales se desarrollan muchos medicamentos. Cabe destacar que algunos de los receptores solo se encontraron enratones y otros solo en humanos.
"Esto significa que un medicamento desarrollado para estimular o inhibir un receptor particular que, en ratones, puede conducir a una mayor producción de insulina, podría no tener efecto en los humanos o incluso podría causar síntomas no beneficiosos y similares a la diabetes", dice Stefan Amisten.
Otro hallazgo es que el receptor GLP-1 se produce en mayor medida en ratones que en las células beta humanas. El receptor GLP-1 es activado por la hormona GLP-1, que es liberada por las células intestinales cuando comemos, y que en los humanos podría potenciar ligeramente la secreción de insulina, mientras que también retrasa notablemente el vaciado gástrico.
"Entonces, la pregunta es si lo que estamos viendo es simplemente un efecto de células beta, o también un efecto estomacal que, a su vez, resulta en una menor ingesta de alimentos y, en consecuencia, un menor nivel de azúcar en la sangre", dice Albert Salehi.
Como el suministro de células beta productoras de insulina de los humanos se limita a las células donadas de donantes de órganos fallecidos, las células de los ratones se usan en el desarrollo de nuevos medicamentos. Los mismos buenos resultados rara vez se logran al probar un nuevo medicamento en humanoscélulas.
"Esto es bien conocido y es una fuente de gran frustración para los investigadores y la industria farmacéutica. ¿Es correcto continuar desarrollando medicamentos basados en investigaciones realizadas en ratones, cuando estos medicamentos no pueden usarse en humanos?", Pregunta AlbertSalehi.
El estudio fue publicado en la revista Informes científicos .
Albert Salehi también ha dirigido otro estudio que, por el contrario, ha demostrado que hay nuevos receptores previamente desconocidos que se pueden encontrar tanto en ratones como en humanos. El estudio publicado en The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism muestra que, paraPor ejemplo, GPR56 es un receptor común tanto en las células humanas como en las células productoras de insulina de los dos tipos de ratones, y está relacionado con una función celular mejorada cuando se activa.
"Esto abre la puerta a nuevos medicamentos con un mejor potencial para trabajar también en humanos", dice Albert Salehi.
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Materiales proporcionado por Universidad de Lund . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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