Una de las muchas consecuencias negativas cuando los fetos están expuestos al alcohol en el útero es un mayor riesgo de adicción a las drogas más adelante en la vida. Los neurocientíficos de la Universidad del Buffalo Research Institute on Addictions están descubriendo por qué.
A través de una beca de investigación del Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo NIAAA de los Institutos Nacionales de Salud NIH, el investigador principal Roh-Yu Shen, PhD, está estudiando cómo la exposición prenatal al alcohol altera el sistema de recompensa en elcerebro y cómo este cambio continúa hasta la edad adulta.
La clave parece estar en los endocannibinoides, químicos similares al cannabis que son producidos por el cerebro mismo.
"Al comprender el papel que juegan los endocannibinoides en el aumento de la susceptibilidad del cerebro a la adicción, podemos comenzar a desarrollar terapias con medicamentos u otras intervenciones para combatir ese efecto y, tal vez, otras consecuencias negativas de la exposición prenatal al alcohol", dice Shen.
La exposición prenatal al alcohol es la principal causa prevenible de defectos congénitos y anormalidades del desarrollo neurológico en los Estados Unidos. Los Trastornos del espectro alcohólico fetal FASD causan problemas cognitivos y de comportamiento. Además de una mayor vulnerabilidad del alcohol y otros trastornos por el uso de sustancias, el FASD puede provocara otros problemas de salud mental, incluido el trastorno por déficit de atención con hiperactividad TDAH, depresión, ansiedad y problemas con el control de los impulsos.
"Después de que el cerebro prenatal está expuesto al alcohol, los endocannibinoides tienen un efecto diferente en ciertas neuronas de dopamina que están involucradas en comportamientos adictos que cuando el cerebro no está expuesto al alcohol", dice Shen. "El resultado final es que las neuronas de dopaminaen el cerebro se vuelven más sensibles al efecto de una droga de abuso. Entonces, más adelante en la vida, una persona necesita mucho menos uso de drogas para volverse adicta ".
Específicamente, en el área tegmental ventral VTA del cerebro, los endocannibinoides juegan un papel importante en el debilitamiento de las sinapsis excitadoras en las neuronas de dopamina. El VTA es la parte del cerebro implicada en los procesos de adicción, atención y recompensa. Sin embargo, enun cerebro expuesto prenatalmente al alcohol, el efecto de los endocannabinoides se reduce debido a una función disminuida de los receptores endocannabinoides. Como resultado, las sinapsis excitadoras pierden la capacidad de debilitarse y continuar fortaleciéndose, lo que Shen cree que es un mecanismo cerebral crítico paramayor riesgo de adicción.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Buffalo . Original escrito por Cathy Wilde. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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