En ratones, una afección inducida por infección conocida como sepsis puede aumentar el riesgo de infección secundaria potencialmente mortal al evitar el reclutamiento de células que combaten infecciones en la piel, según una nueva investigación publicada en PLOS Patógenos .
Las infecciones que ingresan al torrente sanguíneo pueden desencadenar una respuesta del sistema inmunológico conocida como sepsis, que provoca 5,3 millones de muertes cada año. La mayoría de estas muertes parecen ser causadas no por la hiperactividad inicial del sistema inmunológico, sino por una fase posterior enque la respuesta inmune interrumpida abre la puerta para que se establezcan infecciones secundarias potencialmente mortales.
Anteriormente, Derek Danahy de la Universidad de Iowa y sus colegas demostraron que la sepsis altera el sistema inmunológico al reducir la cantidad y función de las células T de memoria que circulan por todo el cuerpo, reconociendo y atacando bacterias, virus o células cancerosas específicas. Ahora,El equipo ha examinado si la sepsis tiene el mismo impacto en las células T de memoria residente en el tejido TRM, que no circulan, sino que se adhieren a la piel, los pulmones y el intestino, donde las infecciones suelen ingresar al cuerpo.
Los investigadores infectaron ratones con virus para inducir la producción de TRM en la piel. A continuación, perforaron el intestino para liberar material fecal que contenía bacterias en el cuerpo, lo que resultó en infección y sepsis. Luego indujeron la activación de TRM y utilizaron moléculastécnicas para investigar los efectos.
El análisis reveló que la sepsis no redujo la cantidad y función de TRM en la piel. Sin embargo, aunque la función de TRM en sí misma se mantuvo, su influencia se vio gravemente afectada: normalmente, TRM que siente que un invasor puede reclutar otras células del sistema inmunológico, conocidas como células T y B transeúntes, para ayudar a combatir la infección, pero la sepsis obstaculizó este proceso en los ratones.
Mirando más de cerca, el equipo descubrió que la aparición de la sepsis interrumpe la actividad normal de interferones específicos, proteínas de señalización utilizadas para la comunicación entre las células del sistema inmunológico. En los ratones, la sepsis interrumpió la producción de interferones específicos necesarios para el reclutamiento de TRM del transeúnte Ty células B, lo que aumenta el riesgo de infección secundaria.
Se necesita más investigación para comprender mejor estos efectos, incluso si se mantienen a largo plazo y para la TRM en otras partes del cuerpo. No obstante, si los resultados se traducen de ratones a humanos, podrían ayudar a informar estrategias para prevenir infecciones secundariasen pacientes que experimentan sepsis.
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Materiales proporcionados por PLOS . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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