Los relojes biológicos funcionan en todas partes de nuestro cuerpo. Activan la liberación de la hormona melatonina durante el sueño, favorecen la secreción de enzimas digestivas a la hora del almuerzo o nos mantienen despiertos en los momentos más ocupados del día. Un "reloj maestro" en el cerebrosincroniza todas las filiales en varios órganos Investigadores de la Universidad de Ginebra UNIGE, Suiza, junto con sus colegas de la Universidad de Bath, la Universidad Claude Bernard en Lyon, EPFL, la Universidad de Surrey y el Instituto Nestlé deHealth Sciences, descubrió que un reloj circadiano funciona en nuestros músculos. Su investigación, financiada por la Swiss National Science Foundation SNSF, muestra que las perturbaciones de esta maquinaria podrían ser importantes para el desarrollo de diabetes tipo 2. Su trabajo acaba depublicado en la revista PNAS .
Los investigadores descubrieron que los niveles de los diversos tipos de grasa lípidos contenidos en nuestras células musculares varían durante el día, a veces favoreciendo un tipo de lípido sobre otro. ¿Podría estar en juego un reloj biológico? El equipo internacional ha probado la hipótesiscon sujetos voluntarios. Sincronizaron el reloj maestro de cada sujeto pidiéndoles que se adhirieran a una rutina diaria de comer y dormir una semana antes del experimento. Cada cuatro horas, los investigadores tomarían una muestra muy pequeña de tejido muscular del muslo y analizarían su composición lipídica.
El equipo observó una clara correlación entre la composición lipídica de las células musculares y la hora del día, explica Howard Riezman, del Departamento de Bioquímica de la Facultad de Ciencias, UNIGE, quien codirigió el estudio en Ginebra con su colega Charna Dibner, del Departamento deEspecialidades de Medicina Interna, de la Facultad de Medicina, UNIGE. "Como la combinación de lípidos variaba sustancialmente de un individuo a otro, necesitábamos más evidencia para corroborar estos hallazgos", explica.
En un segundo paso, los investigadores cambiaron a un experimento in vitro. Cultivaron células musculares humanas y las sincronizaron artificialmente en ausencia de un reloj maestro, usando una molécula de señal secretada normalmente en el cuerpo. Los investigadores observaron una variación periódicaen la composición lipídica de la célula, similar a lo que notaron en sujetos humanos, pero cuando interrumpieron el mecanismo del reloj al inhibir los genes responsables, las variaciones periódicas en los lípidos se perdieron en su mayoría.
La diabetes y los trastornos del sueño están relacionados
"Hemos demostrado claramente que esta variación de los tipos de lípidos en nuestros músculos se debe a nuestro ritmo circadiano", explica la primera autora Ursula Loizides-Mangold, del Departamento de Especialidades de Medicina Interna, de la Facultad de Medicina, UNIGE ". Perola pregunta principal aún no se ha respondido: ¿para qué es este mecanismo? "Riezman cree que el reloj biológico en el músculo, con su impacto en los lípidos, podría ayudar a regular la sensibilidad de las células a la insulina. De hecho, los lípidos sonun componente de la membrana celular: influye en la capacidad de las moléculas para entrar y salir de las células musculares. Los cambios en su composición podrían ajustar la sensibilidad del músculo a la hormona y su capacidad de absorber el azúcar en la sangre.
Una baja sensibilidad del músculo a la insulina conduce a una afección llamada resistencia a la insulina, que se sabe que es la causa de la diabetes tipo 2. "Los estudios sugieren fuertemente un vínculo entre los relojes circadianos, la resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes", explica Charna Dibner, el codirector del estudio. "Si establecemos un vínculo entre los mecanismos circadianos y la diabetes tipo 2 a través del metabolismo de los lípidos, esto podría tener importantes implicaciones terapéuticas. Gracias a nuestras nuevas herramientas para estudiar in vitro los relojes celulares musculares humanos, ahora tenemosla posibilidad de investigar esta hipótesis en nuestro próximo estudio "
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Materiales proporcionados por Universidad de Ginebra . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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