La investigación ha demostrado que la dieta de una madre durante el embarazo, particularmente una que es alta en grasas, puede programar a su bebé para el riesgo futuro de ciertas enfermedades como la diabetes. Un nuevo estudio de investigadores de nutrición de la Universidad de Illinois muestra que cambiar a la descendenciauna nueva dieta, una dieta baja en grasas, en este caso, puede revertir esa programación.
Yuan-Xiang Pan, profesor del Departamento de Ciencia de los Alimentos y Nutrición Humana de la U de I, junto con Laura Moody, estudiante de doctorado de la División de Ciencias de la Nutrición de la U de I, estudian cómo la nutrición en la vida temprana afecta a las generaciones posterioresy la salud de la descendencia. En un nuevo estudio publicado en la revista, Epigenómica , los investigadores se centraron en si una dieta posterior al destete, o una dieta posterior en la vida, podría controlar el epigenoma y afectar el metabolismo en el cuerpo.
La epigenética no implica cambios en la secuencia de ADN, pero son cambios que modifican la expresión génica. El epigenoma de una persona se hereda, pero también es reversible en función de lo que come, si hace ejercicio e incluso dónde vive, por ejemplo.
"La genética tradicional dice que heredas una secuencia de tus padres. La epigenética dice que también puedes heredar estos otros cambios en el ADN", explica Moody. "Aquí es donde toda la programación materna del metabolismo - el epigenoma -entra en juego. Queríamos mostrar que estos cambios se alteran fácilmente, incluso después de este período crítico. Todavía puede cambiar ese epigenoma más adelante en la vida.
"El mensaje no es que la dieta alta en grasas es mala en sí misma, sino que siempre tienes la oportunidad de cambiarla más tarde. No es como si estuvieras condenado por lo que tu mamá o papá hicieron al principio de tu vida", agrega.
Para el estudio, los investigadores observaron a las ratas que fueron expuestas a una dieta alta en grasas 45 por ciento de grasa durante la gestación y la lactancia. Al destete, algunas de las ratas siguieron una dieta alta en grasas y otras fueron sometidas a una dieta alta en grasas.dieta baja en grasas 16 por ciento de grasa.
Los investigadores luego hicieron una secuenciación del genoma completo de las ratas, enfocándose en las diferencias entre la expresión génica en los hígados de los dos conjuntos de ratas. En particular, querían ver si la metilación del ADN en el hígado se adaptaba a la nueva y baja concentracióndieta rica en grasas. La metilación del ADN es un mecanismo que utilizan las células para controlar la expresión génica a nivel epigenético. Implica la adición de un grupo metilo al ADN que cambia la forma en que los genes se transcriben y afecta la expresión génica.
Las exploraciones mostraron patrones de metilación de ADN remodelados en el grupo bajo en grasas, lo que cambió la expresión génica asociada con el metabolismo de las grasas y la inflamación en el hígado; hubo menos acumulación de grasa e inflamación en el hígado. Esto muestra que la metilación del ADN responde a los cambios en la dietaTarde en la vida.
Si bien hubo cambios fisiológicos en las ratas en las dietas bajas en grasas, incluido el bajo peso corporal, Moody dice que se animaron mucho a ver los cambios en las vías metabólicas específicas relacionadas con la diabetes tipo 2, lo que sugiere cambios en el riesgo de enfermedad de las ratas.
"Definitivamente hubo resultados fisiológicos, pero nos enfocamos en los resultados epigenéticos", dice Moody. "Hicimos una exploración completa del genoma, por lo que no solo estábamos buscando en un área en particular. Así que creo que es aún más impresionante que¿Fueron estas vías específicas, las vías de diabetes mellitus tipo 2, que estaban relacionadas metabólicamente las más cambiadas "?
Debido a que la investigación, algunas del propio laboratorio de Pan, ha demostrado que el entorno de la vida temprana, incluida la nutrición, puede programar ciertas enfermedades como la obesidad, la diabetes e incluso algunos tipos de cáncer, el estudio puede ofrecer buenas noticias para la salud en todo el mundo.esperanza de vida.
"El entorno de vida temprana marcará su epigenoma de cierta manera para que pueda desarrollar ciertos fenotipos o estados de enfermedad. Nuestro estudio muestra que después de ese estado de programación temprana, después del destete y después del período de lactancia, cuando introdujimos unEl nuevo tipo de dieta cambió el epigenoma de una manera que realmente afecta el metabolismo y potencialmente reducirá parte del daño causado por una exposición temprana a altas grasas ", dice Pan.
Pan agrega que su estudio muestra que la "reprogramación" es posible al menos desde el punto de destete. "Ya sea que podamos comenzar desde la adolescencia, o incluso más adelante en la vida, aún no lo sabemos. Pero esperamos que nuestroel estudio muestra que simplemente cambiando la nutrición puede revertir algunas de las posibles consecuencias "
El objetivo de Pan también es continuar identificando posibles mecanismos moleculares involucrados en esta programación temprana. "Si identificamos mecanismos, entonces podemos hacer una mayor detección del riesgo de enfermedad. Incluso si no sabemos lo que sucedió durante el entorno de vida temprana de una persona, pero sabemos que tienen el potencial de desarrollar este tipo de enfermedades, podemos decirles que presten atención a su dieta, ambiente, estrés, etc. para minimizar el riesgo de eventualmente desarrollar estas enfermedades.
"El objetivo dos es encontrar estrategias de intervención, incluido este caso, donde mostramos que si cambia a una dieta diferente, en realidad puede remodelar específicamente el epigenoma en el hígado relacionado con ciertas vías metabólicas", dice.
Moody dice que continuará adoptando un enfoque sistémico de todo el cuerpo para comprender cómo los patrones dietéticos pueden afectar el epigenoma en diferentes tejidos del cuerpo y cómo eso puede reducir el riesgo de enfermedad.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Facultad de Ciencias Agrícolas, del Consumidor y del Medio Ambiente de la Universidad de Illinois . Original escrito por Stephanie Henry. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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