Como muestra el estudio, una dieta alta en grasas durante el embarazo y la lactancia provoca cambios epigenéticos en la descendencia. Estos cambios afectan las vías metabólicas reguladas por la hormona intestinal GIP, por lo que la descendencia adulta es más susceptible a la obesidad y la resistencia a la insulina.precursor de la diabetes tipo 2. No se pueden descartar mecanismos similares en humanos, según Pfeiffer.
Los autores principales Michael Kruse y Farnaz Keyhani-Nejad publicaron recientemente los resultados en colaboración con investigadores de Helmholtz Zentrum München en la revista diabetes .
Como observan científicos de todo el mundo, los hijos de madres obesas tienen un mayor riesgo de obesidad y trastornos metabólicos. Los hallazgos recientes sugieren que los efectos epigenéticos relacionados con la dieta también pueden desempeñar un papel causal en esto. Dado que los humanos y los ratones son genéticamente muy similares,Muchos científicos utilizan modelos de ratón para estudiar tales relaciones en condiciones controladas. Tales estudios en humanos no son posibles.
Este estudio se centró en los efectos epigenéticos sobre las vías metabólicas reguladas por GIP que se desencadenan por la dieta materna durante el embarazo y la lactancia. GIP es una hormona que libera el intestino después de la ingesta de alimentos y que estimula la secreción de insulina del páncreas.Influye en el metabolismo de las células grasas y la oxidación de las grasas en los músculos esqueléticos y, como hormona anabólica, promueve la acumulación de masa corporal. Estos efectos están mediados por el GIP a través del receptor GIP. Si falta este receptor, como en el Gipr - / -ratón, la hormona ya no puede ejercer su efecto natural y los animales están normalmente protegidos de la obesidad y la resistencia a la insulina. Dado que el modelo de ratón Gipr - / - es muy adecuado para el estudio de las vías metabólicas reguladas por GIP, los investigadores utilizaron este ratóncepa para su estudio. La cepa de tipo salvaje del modelo de ratón sirvió como control.
Primero, los investigadores dividieron a las madres de los ratones en tres grupos, que fueron alimentados con diferentes alimentos durante el embarazo y la lactancia :
Después del destete, todas las crías de los tres grupos fueron alimentadas con pienso normal durante 22 semanas seguido de una dieta alta en grasas durante 20 semanas adicionales.
Como observaron los científicos, la descendencia adulta de los grupos 1 y 3 ganó una cantidad significativa de masa grasa durante la dieta alta en grasas de 20 semanas, aunque comieron menos que la descendencia del grupo 2. También tenían niveles elevados de colesterol,glucosa e insulina en la sangre. Además, mostraron un aumento de la inflamación del tejido adiposo y células grasas agrandadas y oxidaron menos grasa en sus músculos. Además, los investigadores encontraron que la actividad de diferentes genes se alteró en los grupos 1 y 3 en comparación congrupo 2. Estos genes juegan un papel en la oxidación de las grasas en los músculos y en los procesos inflamatorios del tejido adiposo o están implicados en la regulación del consumo de energía por el cerebro.
"La actividad genética alterada podría remontarse parcialmente a la metilación del ADN, es decir, cambios epigenéticos", dijo Pfeiffer. "Nuestros resultados indican que el GIP también juega un papel en el consumo de energía, que es controlado por el cerebro, probablemente indirectamentereduciendo la sensibilidad a la insulina del hipotálamo ", agregó el endocrinólogo. Este es un hallazgo completamente nuevo. Queda por ver hasta qué punto estos resultados se pueden aplicar a los humanos. Se necesitan más investigaciones sobre este tema. Sin embargo, está claroque la dieta no solo tiene una influencia directa en el individuo, sino que también puede afectar a la descendencia.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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