El cuerpo humano tiene dos tipos principales de grasa: la grasa blanca, que almacena el exceso de calorías y está asociada con la obesidad, y la grasa parda, que quema calorías para producir calor y ha despertado interés como un medio potencial para combatir la obesidad.
Ahora, un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Brown ha identificado una enzima que parece regular la fisiología de ambos tipos de grasa en ratones, disminuyendo la inflamación en el tejido graso blanco, al tiempo que promueve la capacidad de la grasa marrón para quemar calorías. Evidencia genética preliminarincluido en el estudio sugiere que la enzima, llamada SNRK, realiza funciones similares en humanos, lo que la convierte en un nuevo e intrigante objetivo farmacológico en la batalla contra la obesidad y sus complicaciones.
"Este estudio sugiere que puede haber beneficios duales si podemos encontrar una manera de mejorar la producción de SNRK en el tejido graso", dijo Simin Liu, coautora del estudio y profesora de epidemiología en la Escuela de Salud Pública de Brown y profesora deen la Facultad de Medicina de Alpert. "Reducir la inflamación en la grasa blanca puede aliviar las complicaciones asociadas, como la resistencia a la insulina, mientras que, al mismo tiempo, aumentar el metabolismo de la grasa parda puede ayudar a perder peso. Esas posibilidades deberán ser objeto de seguimiento en más estudiosInhumanos."
La investigación, publicada en la revista diabetes , fue dirigido por Jie Li, un investigador asociado en epidemiología en Brown, y Bin Feng, un investigador asociado en la Escuela de Medicina Warren Alpert de la Universidad de Brown y el Centro Hallett de Diabetes y Endocrinología del Hospital de Rhode Island.
La presencia de SNRK en el tejido graso fue descubierta por primera vez por el coautor correspondiente Haiyan Xu mientras era investigadora en el Laboratorio de Nutrición y Epidemiología Molecular del Centro de Brown para la Salud Cardiometabólica Global. Su investigación inicial sugirió que la enzima desempeñaba un papel enregular la inflamación, pero este último estudio fue diseñado para obtener una imagen más completa de su función en el tejido graso.
Inflamación y metabolismo
Para este nuevo estudio, los investigadores criaron ratones que carecen del gen para producir SNRK en las células grasas. Luego pudieron comparar el tejido graso de esos ratones con el tejido de ratones normales.
El estudio mostró que los ratones que carecen del gen SNRK tenían una concentración significativamente mayor de macrófagos en el tejido graso blanco en comparación con los ratones normales. Los macrófagos son células inmunes que se usan comúnmente como marcadores de inflamación, y su mayor presencia ayuda a confirmar que SNRK juega un papel enregular la inflamación en el tejido graso blanco.
Es un hallazgo intrigante, dice Xu, porque su investigación anterior ha demostrado que la inflamación en la grasa blanca está asociada con la resistencia a la insulina, un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes.
Además de sus efectos sobre la grasa blanca, los investigadores demostraron que SNRK influye en la fisiología del tejido graso marrón. Los ratones que carecen del gen SNRK tienden a ser más pesados que los ratones normales y se ha demostrado que tienen tasas metabólicas generales más bajas. El SNRK-los ratones carentes mantuvieron su peso adicional incluso cuando fueron tratados con un fármaco que se sabe que induce la pérdida de peso en roedores mediante la activación de la grasa marrón. Eso sugiere que la menor tasa metabólica y el peso adicional que tenían los ratones que carecen del gen SNRK se debieron en parte a la reducción de la grasa marrónmetabolismo.
"Lo que eso nos dice es que aumentar la producción de SNRK podría tener el efecto de impulsar el metabolismo general, lo que podría ayudar a perder peso", dijo Xu.
Función en humanos
Habiendo establecido que SNRK parece regular la inflamación y el metabolismo del tejido graso en ratones, los investigadores dieron un paso más para investigar si SNRK puede desempeñar un papel similar en humanos. El equipo identificó múltiples mutaciones de la línea germinal en los genes humanos responsables de la producción de SNRK que erandirectamente asociado con un índice de masa corporal más alto, una circunferencia de cintura más alta y un riesgo de obesidad en una cohorte de 12,000 mujeres que participaron en la Iniciativa de Salud de la Mujer.
Tomados en conjunto, dicen los investigadores, los resultados sugieren que SNRK podría ser un objetivo para nuevas terapias destinadas a frenar la obesidad y sus complicaciones.
"Lo que es particularmente digno de mención de este trabajo es que pudimos presentar un vínculo integrador desde la genética, los experimentos basados en células y animales, hasta los resultados clínicos en una gran población humana", dijo Liu.esa conexión acelerará el proceso de colaboraciones multidisciplinarias en la traducción de los descubrimientos de laboratorio a nuevas terapias o objetivos para las intervenciones ".
Los autores adicionales del estudio fueron Yaohui Nie, Ping Jiao, Xiaochen Lin, Mengna Huang, Ran An, Qin He, Huilin Emily Zhou, Arthur Salomon, Kirsten S Sigrist y Zhidan Wu. La investigación fue apoyada por los Institutos Nacionales de SaludR01 DK103699, HHSN268201100003, NIGMS 8P30 GM103410, American Heart Association y National Science Foundation 1557467 QuBBD.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Brown . Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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