¿Cómo los virus que causan infecciones crónicas, como el VIH o el virus de la hepatitis c, logran burlar al sistema inmunológico de sus anfitriones?
La respuesta a esa pregunta ha eludido a los científicos durante mucho tiempo, pero una nueva investigación de la Universidad McGill ha descubierto un mecanismo molecular que puede ser una pieza clave del rompecabezas. El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades.
La lucha contra las infecciones depende en gran medida de la capacidad de nuestro cuerpo para reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas, un trabajo realizado por una clase de células inmunes conocidas como células T CD8 +. Estos soldados reciben algunas de sus órdenes de mediadores químicos conocidos como citocinasque los hacen más o menos sensibles a las amenazas externas. En la mayoría de los casos, las células T CD8 + reconocen y destruyen rápidamente las células infectadas para evitar que la infección se propague.
"Cuando se trata de virus que conducen a una infección crónica, las células inmunes reciben un conjunto incorrecto de órdenes de marcha, lo que las hace menos receptivas", dice Martin Richer, profesor asistente del Departamento de Microbiología e Inmunología de McGill y autor principal delestudio, publicado recientemente en la revista inmunidad .
La investigación, realizada en el laboratorio de Richer por el estudiante graduado Logan Smith, reveló que ciertos virus persisten al impulsar la producción de una citocina que conduce a la modificación de las glucoproteínas en la superficie de las células T CD8 +, haciendo que las células sean menos funcionales.compra tiempo para que el patógeno supere la respuesta inmune y establezca una infección crónica. Es importante destacar que esta vía puede ser dirigida para restaurar alguna funcionalidad a las células T y mejorar la capacidad para controlar la infección.
El descubrimiento de esta vía reguladora podría ayudar a identificar nuevas dianas terapéuticas para una variedad de enfermedades. "Podríamos aprovechar las vías inducidas por estas señales para combatir las infecciones virales crónicas haciendo que el sistema inmune sea más sensible", dice Richerdice: "Los hallazgos también podrían resultar útiles para enfermedades como el cáncer y la autoinmunidad, donde la función de las células T está mal regulada".
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Materiales proporcionado por Universidad McGill . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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