Las arritmias cardíacas potencialmente mortales a menudo ocurren después de un ataque cardíaco, ya que el tejido cicatricial puede interferir con la propagación de los impulsos eléctricos que activan el corazón. Un equipo de investigación internacional bajo el liderazgo del Hospital Universitario de Bonn en colaboración con colegas del CornellLa Universidad y la Universidad de Pittsburgh han desarrollado un método para mejorar la transmisión eléctrica en el corazón mediante la transferencia de un solo gen, Connexin 43, a las células que forman la cicatriz del infarto. Los resultados ahora se publican en la revista científica. Informes científicos .
En un ataque cardíaco grave, muchas células del músculo cardíaco mueren y son reemplazadas por tejido cicatricial, en lugar de células cardíacas nuevas. "Las células del tejido conectivo actúan como un aislante eléctrico", explica el Prof. Dr. med. Wilhelm Röll del Departamentode cirugía cardíaca en el Hospital Universitario de Bonn UKB. Por esta razón, la cicatriz interrumpe la excitación eléctrica normal del corazón, lo que a menudo resulta en un ritmo cardíaco peligrosamente rápido que es la causa más común de muerte súbita ".la conducción resulta en una condición que es equivalente a un paro cardíaco ", enfatiza Röll.
Las células del músculo cardíaco se acoplan eléctricamente entre sí a través de proteínas de túnel, las llamadas conexinas, que permiten que la onda eléctrica se propague rápidamente de una célula del músculo cardíaco a la siguiente, siempre que no haya tejido cicatricial "., es particularmente importante para la transmisión de estímulos eléctricos entre las células del músculo cardíaco ", dice el Prof. Dr. med. Bernd K. Fleischmann del Instituto de Fisiología I en el Centro de Vida y Cerebro de la Universidad de Bonn.
Connexin 43 mejora la transmisión de estímulos en el área del infarto
El objetivo del equipo de investigación internacional fue introducir la conexina 43 en el infarto para mejorar la conexión eléctrica dentro de las células del tejido cicatricial. En ratones que habían sufrido previamente un ataque cardíaco, se introdujo el gen Connexin 43 con unvirus, lo que resulta en la expresión de Connexin 43 por células cicatriciales que normalmente son eléctricamente silenciosas.
Las investigaciones posteriores revelaron que los ratones sobre que expresaban Cx43 en el área del infarto tenían solo la mitad de probabilidades de sufrir arritmia cardíaca en comparación con los animales de control que no producían Cx43 ". Pudimos visualizar que la conexina 43 mejora la propagación dela señal eléctrica en el área del infarto ", dice el Prof. Dr. med. Guy Salama de la Universidad de Pittsburgh en los EE. UU." Lo nuevo aquí es que mostramos que la expresión de un solo gen, la conexina 43, permite el silencio eléctricocélulas que forman la cicatriz para participar en la conducción eléctrica; la expresión moderada de este gen limita notablemente el riesgo de arritmias cardíacas peligrosas en este modelo de infarto cardíaco ", informa el profesor Michael Kotlikoff de la Universidad de Cornell en Ithaca EE. UU. sobre los resultados del estudioEl equipo internacional de investigadores, que incluía científicos del Instituto de Farmacología y Toxicología del UKB y que produjeron las construcciones lentivirales, también mostró que la protección eEl efecto de la conexina 43 persistió durante muchas semanas.
Actualmente, los pacientes que tienen un mayor riesgo de arritmias cardíacas se implantan con un desfibrilador, que utiliza pulsos eléctricos fuertes para restaurar un latido cardíaco más normal en caso de fibrilación ventricular. Los científicos ahora esperan que sus hallazgos sugieran un enfoque de terapia génica bastante simplepara reducir la incidencia de arritmias cardíacas después del infarto de miocardio, evitando las complicaciones y las sensaciones desagradables asociadas con la terapia con marcapasos. "Hasta ahora, nuestros hallazgos se han basado en estudios en ratones", enfatiza Röll. "Todavía hay un largo camino por recorrer antes depuede usarse en humanos, pero nuestros hallazgos experimentales en animales pequeños son muy alentadores "
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Materiales proporcionado por Universidad de Bonn . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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