Un nuevo estudio de biólogos moleculares de la Universidad de Indiana ha identificado procesos celulares que parecen sobrecargar tanto el crecimiento como la contracción de los "tapones" químicos en los cromosomas asociados con el envejecimiento, llamados telómeros.
El trabajo, centrado en dos enzimas en la levadura, podría conducir a nuevos conocimientos sobre la detención del crecimiento celular fuera de control en tumores cancerosos, así como el tratamiento de trastornos de envejecimiento prematuro como la progeria también conocida como "enfermedad de Benjamin Button".reportado en el Revista de Química Biológica .
"Este trabajo confirma que dos enzimas específicas, llamadas helicasas, están involucradas en el mantenimiento de los telómeros, y demuestra que son aún más fuertes en combinación", dijo Matthew Bochman, profesor asociado en el IU Bloomington College of Arts and Sciences 'Departamento de Bioquímica Molecular y Celular, quien es el autor principal del estudio. "Esto es significativo ya que se ha encontrado una disfunción en el mantenimiento de los telómeros en el 100 por ciento de los cánceres. Literalmente, 100 por ciento. Por lo tanto, es muy probable que desempeñen un papel en la enfermedad"
Las helicasas son enzimas que desenrollan el ADN bicatenario en un solo soporte con el propósito de replicación, recombinación y reparación. En los humanos, la helicasa RecQ4 funciona de manera similar a la helicasa Hrq1 en la levadura. La helicasa Pif1 es la misma en ambas especies.
En personas sanas, los telómeros se acortan lentamente a lo largo de la vida como parte del proceso natural de envejecimiento. En las células cancerosas, los frenos salen de este proceso, por lo que los telómeros nunca se acortan, lo que resulta en una replicación celular incontrolada. En personas con trastornos de envejecimiento prematuro., los telómeros se reducen rápidamente, lo que resulta en la muerte por "vejez" en los últimos años de la adolescencia.
Las mutaciones de la helicasa Pif1 se han relacionado con varios tipos de cáncer, incluidas formas comunes como el cáncer de mama, ovario y colon. Las mutaciones en la helicasa RecQ4 se han relacionado con tres enfermedades diferentes asociadas con predisposiciones al cáncer.
El estudio encontró específicamente que Hrq1 y Pif1 son un "dúo dinámico" que se combinan para crear un "súper inhibidor" o, bajo ciertas condiciones específicas, un "súper estimulador" del crecimiento de los telómeros.
"Ahora, ahora realmente podemos comenzar a separar más sobre cómo estas enzimas trabajan juntas o solas en las células cancerosas", dijo Bochman.
El trabajo puede ayudar a los científicos a comprender mejor si ciertos tipos de cáncer involucran errores en la recombinación del ADN, la reparación del ADN o el mantenimiento de los telómeros, o algún otro problema mecanístico. Esto, a su vez, podría conducir a nuevas formas de interrumpir o aprovechar estos procesos con medicamentos ootras terapias
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Materiales proporcionado por Universidad de Indiana . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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