Un grupo de cardiólogos y biólogos computacionales de la Universidad de Tokio, de acuerdo con un estudio realizado en células humanas y ratones por un equipo de cardiólogos y biólogos computacionales de la Universidad de Tokio, hace frente a las células individuales dentro del mismo corazón.células musculares que fallan y aquellas que se adaptan a la presión arterial alta.
Según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo. La presión arterial alta causa insuficiencia cardíaca, pero se desconoce el mecanismo subyacente por el cual esto ocurre.
En este nuevo estudio, las células que se adaptaron a la presión arterial alta eran más gruesas en general que las células sanas. Estas células más gruesas necesitaban más energía, pero podían mantener el corazón latiendo. Las células que no se adaptaron se estiraron y se debilitaron, como si estuvieran desgastadas.fuera de la banda elástica, y podría contraerse para seguir bombeando sangre.
El profesor asistente de proyecto Seitaro Nomura, cardiólogo de la Escuela de Medicina de Posgrado e investigador postdoctoral en el Centro de Investigación de Ciencia y Tecnología Avanzadas, es el primer autor del trabajo de investigación.
"Estos resultados son los primeros en mostrar que algunas células fallan y otras se adaptan a la presión arterial alta dentro del mismo corazón. Estoy muy interesado en el aumento de la actividad de los genes que son importantes para producir energía en la célula", dijo Nomura.
Los científicos identificaron múltiples grupos de genes que aumentaron o disminuyeron la actividad cuando las células enfrentaron la presión arterial alta, pero se enfocaron en un gen llamado p53. En las células que fallaban, p53 mostró una mayor actividad. Los investigadores sospechan que p53 envía células por un caminofallar o adaptarse al aumento de la presión. Este gen es familiar para los investigadores del cáncer por responder al daño del ADN y mantener el crecimiento y la división celular.
Nomura y otros investigadores examinaron la actividad genética de cientos de células individuales de un pequeño número de ratones y pacientes de cirugía cardíaca humana. Identificar la actividad genética de células individuales, en lugar de promediar la actividad genética de muchas células, se conoce comoanálisis de transcriptoma celular y puede revelar diferencias entre las células del mismo individuo.
La investigación en curso en los laboratorios de la Universidad de Tokio del profesor Hiroyuki Aburatani en el Centro de Investigación de Ciencia y Tecnología Avanzadas y el profesor Issei Komuro en la Graduate School of Medicine continuará investigando las señales celulares que conectan p53 a las rutas de las células cardíacas que fallano adaptarse a alta presión.
"Los científicos ya saben cómo reprogramar las células adultas en células madre pluripotentes inducidas iPS", dijo Nomura, refiriéndose a la investigación ganadora del Premio Nobel de 2012 que brinda a las células adultas la capacidad de volver a un estado inmaduro ". Esto me daconfianza en que eventualmente, podemos encontrar una manera de reprogramar las células cardíacas defectuosas en células cardíacas adaptativas ", dijo Nomura.
Los cardiólogos del futuro pueden convencer a las células para que se adapten a la alta presión de la hipertensión, una aorta estrecha o un ataque cardíaco y prevenir la insuficiencia cardíaca.
"La combinación de análisis computacional con técnicas médicas experimentales puede ampliar nuestro conocimiento y mejorar el proceso de investigación de laboratorio desde el banco al paciente", dijo Nomura.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionados por Universidad de Tokio . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
Referencia del diario :
Cite esta página :