Se sabe que la fiebre ayuda a activar nuestras células inmunes, y los científicos en Shanghai tienen nueva evidencia que explica cómo. Descubrieron en ratones que la fiebre altera las proteínas de la superficie de las células inmunes como los linfocitos para que puedan viajar mejor a través de los vasos sanguíneos para llegar alsitio de infección. Su trabajo aparece el 15 de enero en la revista inmunidad .
"Lo bueno de la fiebre es que puede promover el tráfico de linfocitos al sitio de la infección, por lo que tendrá más células inmunes en la región infectada que eliminarán el patógeno", dice el Instituto de Bioquímica y Biología Celular de Shanghai SIBCB Profesor y autor principal JianFeng Chen.
Para llegar a una infección, los glóbulos blancos deben adherirse al vaso sanguíneo y luego transmigrar al tejido o ganglio linfático infectados. Durante este paso, las moléculas conocidas como integrinas se expresan en la superficie de los linfocitos. Las integrinas son moléculas de adhesión celularque controlan el tráfico de linfocitos durante la inflamación.
Chen y sus colegas descubrieron que la fiebre aumenta la expresión de la proteína de choque térmico 90 Hsp 90 en los linfocitos T. Esta proteína se une a un tipo de integrina en los linfocitos, las integrinas α4, que promueven la adhesión de los linfocitos al vaso sanguíneo yen última instancia, para acelerar la migración al sitio de infección.
Los investigadores descubrieron que la Hsp90 inducida por la fiebre se une a la cola de la integrina e induce la activación de la integrina. Además, una Hsp90 puede unirse a dos integrinas que conducen a una agrupación de integrinas en la superficie de los linfocitos. Como resultado, las integrinas agrupadas activan una señalizaciónvía que promueve la transmigración de linfocitos.
"Nuestros hallazgos muestran que este mecanismo no solo se aplica a los linfocitos sino también a las células inmunes innatas como los monocitos", dice Chen. "Es un mecanismo general que puede aplicarse a muchas células inmunes diferentes que expresan integrinas α4".
El equipo también utilizó estudios en animales de infección bacteriana y otros modelos de fiebre para confirmar sus hallazgos. Cuando se bloqueó la vía entre la Hsp90 y la integrina, los ratones del estudio murieron rápidamente. También aprendieron que este mecanismo es muy específico para la temperatura ".En este artículo, descubrimos que la Hsp90 solo puede inducirse a una temperatura superior a 38.5 ° C ", dice Chen, explicando cómo el mecanismo es específico y efectivo, pero reversible.
Los investigadores también creen que otras tensiones, no solo la fiebre, pueden inducir la expresión de Hsp90. "Es por eso que pensamos que en diferentes situaciones, como la enfermedad autoinmune y el cáncer, esta vía de integrina Hsp90-α4 puede estar involucrada", dice Chen.la enfermedad autoinmune, el tráfico aberrante de células inmunes a diferentes órganos o tejidos puede conducir a la enfermedad. "Pero si bloquea esta vía, tal vez pueda inhibir el tráfico de las células inmunes durante la inflamación crónica o en enfermedades autoinmunes", dice.
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