Al igual que enviar una carta por correo o un mensaje de texto a través de una red celular, el corazón puede generar mensajes que viajan largas distancias a través del cuerpo. Esos mensajes finalmente llegan a las células grasas, una nueva investigación realizada por científicos de la Escuela de Medicina Lewis Katz en TempleUniversidad LKSOM muestra.
"Se sospechaba la capacidad del corazón para comunicarse directamente con la grasa, pero nuestro estudio es el primero en proporcionar evidencia de diafonía entre el corazón y el tejido adiposo regulado por la enzima, la quinasa 2 del receptor acoplado a la proteína G GRK2", dijo el investigador senior Walter J. Koch, PhD, Presidente de WW Smith en Medicina Cardiovascular, Profesor y Presidente del Departamento de Farmacología, y Director del Centro de Medicina Traslacional en LKSOM.
Los hallazgos podrían tener implicaciones para modular el aumento de peso en pacientes con insuficiencia cardíaca, una condición que surge cuando el corazón ya no puede bombear sangre de manera efectiva a través del cuerpo.
En el documento de avance, publicado en línea el 16 de mayo en la revista JCI Insight , el Dr. Koch y sus colegas muestran que el corazón depende de un mensajero específico del corazón, la enzima de señalización, GRK2, para transmitir información sobre el metabolismo a las células grasas.
"La señalización GRK2 en el corazón regula efectivamente la acumulación de grasa en el cuerpo", dijo el Dr. Koch. "A través de esta vía, el corazón 'habla' con la grasa y altera cómo la grasa responde a ciertas condiciones". En trabajos anteriores, el Dr.El laboratorio de Koch demostró que GRK2 cumple funciones esenciales tanto en la función cardíaca normal como en la insuficiencia cardíaca.
Los investigadores llevaron a cabo su investigación en ratones con actividad GRK2 inhibida en el corazón. Cuando se alimentaron con una dieta alta en grasas, los ratones inhibidos con GRK2 acumularon significativamente más grasa que sus compañeros de camada con expresión normal de GRK2. El experimento se repitió en ratones con GRK2 sobreexpresadoen el corazón, imitando el aumento de GRK2 que ocurre en la insuficiencia cardíaca en humanos. Cuando se les dio una dieta alta en grasas, estos ratones ganaron menos peso corporal en comparación con sus compañeros de camada normales.
Utilizando la metabolómica compleja, una forma de investigar los metabolitos asociados con los procesos celulares, el equipo del Dr. Koch descubrió que la señalización GRK2 había alterado específicamente el aminoácido de cadena ramificada BCAA y el metabolismo endocannabinoide en el corazón.perfiles distintos de los de ratones inhibidos con GRK2 y animales normales.
"También llevamos el trabajo un paso más allá e identificamos un metabolito BCAA que mejoraba la diferenciación de las células grasas in vitro", dijo el Dr. Koch. Su equipo planea buscar otros metabolitos y factores proteicos que estén involucrados en la diafonía entre el corazóny tejido graso.
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Materiales proporcionados por Sistema de salud de la Universidad de Temple . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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