Los investigadores de la Universidad de Dundee han descubierto una enzima que creen que podría ser clave para prevenir las infecciones por estreptococos del grupo A que causan más de 500,000 muertes en todo el mundo cada año.
El estreptococo del grupo A puede provocar enfermedades como faringitis estreptocócica, escarlatina, sepsis y síndrome de shock tóxico, así como varias enfermedades autoinmunes a largo plazo con altas tasas de mortalidad.
Trabajando con colegas de la Universidad de Edimburgo y la Academia de Ciencias de Rusia, los investigadores de Dundee encontraron una enzima que se requiere para producir un carbohidrato en la superficie de la bacteria estreptocócica que le permite infectar a humanos y animales.
El equipo, dirigido por el Dr. Helge Dorfmueller, está basado en la División de Microbiología Molecular de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad. Su investigación revela nuevas oportunidades para inhibir esta enzima y, en última instancia, combatir las infecciones por estreptococos del Grupo A. El hechoEsta enzima funciona a través de un nuevo mecanismo de acción que también se puede encontrar en otras especies de estreptococos, lo que aumenta el impacto y la relevancia de este hallazgo.
El Dr. Dorfmueller dijo: "La faringitis estreptocócica es la infección por estreptococos del grupo A más común y a menudo puede ser combatida por el sistema inmunológico del cuerpo. Desafortunadamente, la misma bacteria también causa una gran cantidad de enfermedades graves y potencialmente fatales, como sepsis y tóxicossíndrome de shock.
"Sabíamos que el recubrimiento de carbohidratos era un componente esencial del estreptococo del grupo A, pero queríamos saber más sobre cómo funcionaba. Lo que hemos demostrado ahora es que la enzima inicia la síntesis del recubrimiento bacteriano".
"Sorprendentemente, también encontramos que esta enzima cumple la misma función en muchos otros tipos de estreptococos. Esto incluye los estreptococos del grupo B, que pueden causar infecciones graves en los recién nacidos, y los estreptococos del grupo C y G que causan una enfermedad similar al grupo A,incluyendo bacteriemia y endocarditis, en humanos y animales ".
La enzima recién descubierta, llamada α-D-GlcNAc-β-1,4-L-rhamnosyltransferase, no está presente en humanos o animales, por lo que ofrece una nueva oportunidad para programas de descubrimiento de fármacos.
La resistencia a los antimicrobianos es un problema global, y los antibióticos existentes no funcionan en alrededor del 20% de los casos de faringitis estreptocócica. El objetivo a largo plazo del equipo de Dundee es ayudar al desarrollo de una nueva clase de medicamentos antimicrobianos que podría inhibir por completoo reducir la actividad de la enzima. El siguiente paso hacia este objetivo los verá trabajar con la Unidad de Descubrimiento de Drogas de la Universidad para desarrollar compuestos que puedan apuntar a esta enzima.
La investigación fue dirigida conjuntamente por el estudiante de doctorado Azul Zorzoli y Ben Meyer, un ex postdoctorado en el laboratorio del Dr. Dorfmueller. Azul explicó: "Si imaginas una pelota de tenis, este carbohidrato sería la capa peluda que cubre la pelota. Esta capa eses un componente estructural esencial de la célula y la bacteria lo utiliza para facilitar la infección. En nuestro estudio reciente, mostramos cómo esta proteína inicia la producción de este carbohidrato a través de un mecanismo nunca antes descrito.
"Nuestra investigación brinda la oportunidad de apuntar a este paso enzimático para el descubrimiento de fármacos. Por ejemplo, estos hallazgos pueden convertirse en una piedra angular para desarrollar potencialmente un nuevo compuesto para inhibir los estreptococos, lo que lleva a nuevas estrategias terapéuticas. Debido a que este paso es exclusivo para las bacterias,los compuestos que se dirigen a esta enzima deberían tener efectos mínimos fuera del objetivo, lo que la convierte en un excelente candidato como fármaco antimicrobiano ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Dundee . Original escrito por Grant Hill. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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