Recientemente se publicó una investigación que analiza un posible nuevo enfoque terapéutico para la enfermedad de Alzheimer en el Revista de neuroinflamación. El artículo del Sanders-Brown Center on Aging SBCoA de la Universidad de Kentucky se titula "La activación terapéutica de Trem2 mejora la deposición de beta amiloide y mejora la cognición en el modelo 5XFAD de deposición de amiloide". El trabajo analizó la inflamación dirigida mediante el uso deUn anticuerpo. La enfermedad de Alzheimer y las demencias relacionadas no tienen tratamientos modificadores de la enfermedad en este momento y representan una crisis de salud pública que se avecina dada la población que envejece continuamente.
El artículo explica que los enfoques terapéuticos actuales para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer se centran en las principales características patológicas de la enfermedad, que son las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares. Son los requisitos para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los autores dicen queHa sido una explosión de datos genéticos que sugiere que el riesgo de enfermedad de Alzheimer esporádica está impulsado por varios otros factores, como la neuroinflamación, el recambio y almacenamiento de membranas y el metabolismo de los lípidos.
En este estudio, los investigadores se centraron en activar el receptor expresado en la célula mieloide 2 TREM2. "TREM2 se identificó hace varios años como un gen que, cuando hay una mutación, aumenta significativamente el riesgo de enfermedad de Alzheimer. El campo cree que estola mutación reduce la función del receptor, por lo que planteamos la hipótesis de que dirigirse a TREM2 para aumentar su función podría ser un tratamiento válido para el Alzheimer ", explicó Donna Wilcock, directora asociada de SBCoA.
A través del trabajo de los grupos, encontraron que la focalización terapéutica de TREM2 usando un anticuerpo activador de TREM2 conduce a la activación de microglia, reclutamiento de microglia a placas amiloides, depósito de amiloide reducido y, en última instancia, mejor cognición. "La gran conclusión es que estoes el primer enfoque que se dirige a TREM2 para promover que la microglía elimine los depósitos de amiloide en el cerebro que se cree que son la causa de la enfermedad de Alzheimer ", dijo Wilcock.
La compañía biofarmacéutica Alector desarrolló el anticuerpo para este estudio que se llevó a cabo en ratones. Debido al éxito del estudio, SBCoA se convertirá en un sitio para un próximo ensayo clínico utilizando este nuevo enfoque.
Este trabajo fue apoyado por la subvención NIA de los Institutos Nacionales de Salud otorgada a Donna Wilcock PhD: RO1AG057754. La becaria predoctoral Brittani Price fue apoyada por NIH-NINDS T32 NS077889, Neurobiology of CNS Injury & Repair.
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Materiales proporcionado por Universidad de Kentucky . Original escrito por Hillary Smith. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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