Los investigadores de la UAB han identificado un objetivo terapéutico para el tratamiento de las lesiones agudas de la médula espinal. Según esta investigación, realizada en ratones, la administración de un medicamento que previene la pérdida de mielina, la vaina aislante alrededor de las fibras nerviosas que permite que se emitan señalestransmitido: aumenta la movilidad de los ratones después de una lesión. El artículo de investigación se publica en Revista de Neurociencia.
Las lesiones de la médula espinal causan serios déficits funcionales, incluyendo paraplejia o tetraplejia, dependiendo de la escala de la lesión. Esto se debe a la degeneración de las vías espinales que llevan señales nerviosas desde el cerebro a las diversas partes del cuerpo, y viceversa, lo que lleva a la pérdida de movilidad y sensibilidad debajo de la lesión.
Un equipo internacional de científicos coordinado por Rubèn López Vales, del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, el Instituto de Neurociencia de la UAB y el Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas CIBERNED, ha descubierto queEl ácido lisofosfatídico juega un papel importante en los procesos degenerativos en las lesiones de la médula espinal.El ácido lisofosfatídico es un lípido que actúa como una molécula de señalización entre las diferentes células del organismo, controlando así muchas funciones biológicas. Los investigadores observaron que, después de una lesión de la médula espinal,los niveles de este lípido aumentan significativamente en el tejido nervioso y hay una pérdida de mielina, el material eléctricamente aislante que rodea las fibras nerviosas y es necesario para la transmisión de señales nerviosas.
Los científicos también identificaron el receptor biológico, conocido como LPA1, a través del cual este lípido multiplica los efectos nocivos de una lesión de la médula espinal. En experimentos con ratones, el uso de un medicamento que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con LPA1 condujo a unareducción drástica en la pérdida de mielina, y el rendimiento locomotor de los ratones mejoró después de la lesión de la médula espinal. Después de la lesión de la médula espinal, los ratones mostraron solo locomoción ocasional y descoordinada, pero el 87% de los tratados con el fármaco mostraron una locomoción normal y coordinada. Además, soloEl 10% de los ratones no tratados podrían correr a 20 cm./s y ninguno a 25 cm./s mientras que, al aplicar el medicamento, el 50% podría correr a 20 cm./s, 40% a 25 cm./s y 30% a 30 cm./s.
Este trabajo significa el descubrimiento de un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de las lesiones agudas de la médula espinal, que actualmente no tienen un tratamiento clínicamente efectivo.
En palabras del investigador de la UAB Rubén López, "este descubrimiento también podría abrir la puerta a tratamientos para otras enfermedades neurodegenerativas en las que la pérdida de mielina juega un papel importante, como la esclerosis múltiple".
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Materiales proporcionado por Universitat Autònoma de Barcelona . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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