Los investigadores de la Universidad de Florida Health han descubierto más evidencia de un vínculo entre la respuesta al estrés del cerebro y una proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer.
La investigación, realizada en un modelo de ratón y en células humanas, descubrió que una hormona para hacer frente al estrés liberada por el cerebro aumenta la producción de fragmentos de proteínas. Esas piezas de proteínas, conocidas como beta amiloide, se agrupan y desencadenan la degeneración cerebral queconduce a la enfermedad de Alzheimer.
Los hallazgos fueron publicados recientemente en El diario EMBO por un grupo que incluye a Todd Golde, MD, Ph.D., director del Centro de Investigación Translacional de la UF en Enfermedades Neurodegenerativas y profesor del departamento de neurociencia de la Facultad de Medicina de la UF.
La investigación contribuye a comprender mejor la relación potencial entre el estrés y la enfermedad de Alzheimer, un trastorno que se cree que proviene de una combinación de factores genéticos, de estilo de vida y ambientales. Los hallazgos fortalecen la idea de un vínculo entre el estrés y la enfermedad de Alzheimer, dijo Golde.
"Agrega información detallada sobre los mecanismos de estrés que podrían promover al menos una de las patologías de Alzheimer", dijo Golde.
Descubrir los factores no genéticos que aumentan el riesgo de la enfermedad de Alzheimer es especialmente desafiante, y el estudio reciente es un paso en un largo proceso de analizar los efectos del estrés y otros factores ambientales, según Golde. También podríaseñala el camino hacia un nuevo enfoque de tratamiento en el futuro, dijo.
Esto es lo que encontraron los investigadores: el estrés provoca la liberación de una hormona llamada factor de liberación de corticotropina, o CRF, en el cerebro. Eso, a su vez, aumenta la producción de beta amiloide. A medida que la beta amiloide se acumula en el cerebro, inicia un complejocascada degenerativa que conduce a la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores descubrieron que los modelos de ratones que estaban expuestos al estrés agudo tenían más proteína relacionada con el Alzheimer en sus cerebros que aquellos en un grupo de control. Los ratones estresados también tenían más de una forma específica de beta amiloide, unoque tiene un papel particularmente pernicioso en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Para comprender mejor cómo CRF aumenta la cantidad de proteínas relacionadas con el Alzheimer, los investigadores trataron las neuronas humanas con CRF. Eso causó un aumento significativo en las proteínas amiloides involucradas en la enfermedad de Alzheimer.
Esos y otros experimentos complejos revelan más sobre la mecánica de una relación probable entre el estrés y la enfermedad de Alzheimer. La hormona del estrés, CRF, hace que una enzima conocida como gamma secretasa aumente su actividad. Eso, a su vez, causa más de la enfermedad de Alzheimerrelacionada con la proteína que se producirá, dijo Golde.
La modificación de factores ambientales como el estrés es otro enfoque para prevenir la enfermedad de Alzheimer, y uno que es más fácil que modificar los genes que causan el trastorno, dijo Golde. Una posible solución: bloquear el receptor de CRF que inicia el estrés inducidoEl proceso que genera proteínas relacionadas con el Alzheimer no funcionó. Los investigadores ahora están analizando un anticuerpo que podría usarse para bloquear la hormona del estrés directamente, dijo Golde.
"Estos factores más suaves y no genéticos que pueden conferir riesgo de enfermedad de Alzheimer son mucho más difíciles de abordar", dijo Golde. "Pero necesitamos más enfoques nuevos de los que tenemos ahora".
La idea de observar más de cerca el mecanismo que vincula el estrés y la enfermedad de Alzheimer surgió de Seong-Hun Kim, MD, Ph.D., ex profesor asistente en el departamento de farmacología y terapéutica de la Facultad de Medicina y ahora psiquiatra en SeattleGran parte de los experimentos del proyecto fueron realizados por Hyo-Jin Park, Ph.D., quien fue un asociado postdoctoral durante el proyecto y ahora es científico asistente en el departamento de investigación geriátrica y de envejecimiento de la Facultad de Medicina. Kevin Felsenstein, Ph.D., profesor asociado de neurociencia en la Facultad de Medicina de la UF, también realizó importantes contribuciones al trabajo.
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Universidad de Florida . Original escrito por Doug Bennett. Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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