Se estima que entre siete y diez millones de personas en todo el mundo viven con la enfermedad de Parkinson EP, que es una enfermedad incurable y progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento y la función cognitiva. Más de la mitad de los pacientes con EP desarrollan una enfermedad progresiva que muestra signos de demencia similares.a la enfermedad de Alzheimer. Un equipo de investigación de la Universidad de Copenhague, Dinamarca, descubrió que la EP no hereditaria puede ser causada por cambios funcionales en el gen regulador de inmunidad Interferón-beta IFNβ. El tratamiento con terapia con el gen IFNβ previno con éxito la muerte neuronal yefectos de la enfermedad en un modelo experimental de EP. Los resultados acaban de ser publicados en una revista científica Celda .
La proteína regula el manejo de desechos en las células nerviosas
El cerebro humano consta de aproximadamente 100 mil millones de neuronas, que coordinan actividades en todas las partes del cuerpo. En el Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica BRIC, Universidad de Copenhague, el grupo del profesor Shohreh Issazadeh-Navikas descubrió que el gen inmuneIFNβ desempeña un papel vital en el mantenimiento de neuronas sanas.
"Descubrimos que IFNβ es esencial para que las neuronas puedan reciclar proteínas de desecho. Sin esto, las proteínas de desecho se acumulan en estructuras asociadas a enfermedades llamadas cuerpos de Lewy y con el tiempo mueren las neuronas", explica el profesor asistente Patrick Ejlerskov, primer autor deEste reporte.
El equipo de investigación encontró que los ratones a los que les faltaba IFNβ desarrollaron cuerpos de Lewy en partes del cerebro, que controlan el movimiento del cuerpo y la restauración de la memoria, y como resultado desarrollaron enfermedades y signos clínicos similares a los pacientes con EP y demencia con cuerpos de Lewy DLB.
Nueva comprensión de la enfermedad de Parkinson no familiar
Si bien desde hace tiempo se sabe que las mutaciones genéticas hereditarias desempeñan un papel en la EP familiar, el estudio de BRIC ofrece uno de los primeros modelos para la denominada EP no familiar, que comprende la mayoría 90-95% de los pacientes que sufrende PD. Según el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas, el nuevo conocimiento abre nuevas posibilidades terapéuticas :
"Este es uno de los primeros genes que causa patología y características clínicas de la EP y la DLB no familiares, a través de la acumulación de proteínas que causan enfermedades. Es independiente de las mutaciones genéticas conocidas de la EP familiar y cuando introdujimos el gen IFNβterapia, podríamos prevenir la muerte neuronal y el desarrollo de la enfermedad. Nuestra esperanza es que este conocimiento permita el desarrollo de un tratamiento más eficaz de la EP ", dice el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.
Los tratamientos actuales son efectivos para mejorar los primeros síntomas motores de la enfermedad, sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, el efecto del tratamiento se pierde. El siguiente paso para el equipo de investigación será obtener una mejor comprensión de los mecanismos moleculares por los cuales IFNProtege las neuronas y, por lo tanto, previene los trastornos del movimiento y la demencia.
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Materiales proporcionado por Universidad de Copenhague, Centro de Investigación e Innovación Biotecnológica . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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