La esclerosis múltiple EM puede desencadenarse por la muerte de las células cerebrales que hacen el aislamiento alrededor de las fibras nerviosas, una nueva visión sorprendente de la enfermedad informada en un estudio de Northwestern Medicine y la Universidad de Chicago. Y una nanopartícula especialmente desarrollada previnoEM incluso después de la muerte de esas células cerebrales, mostró un experimento en el estudio.
Las nanopartículas se están desarrollando para ensayos clínicos que podrían conducir a nuevos tratamientos, sin los efectos secundarios de las terapias actuales, en adultos.
La EM puede iniciarse cuando el daño al cerebro destruye las células que producen mielina, mostraron los científicos. La mielina es la vaina aislante alrededor de las fibras nerviosas que permite la transmisión de los impulsos nerviosos. La muerte de estas células, los oligodendrocitos, puede activar la autoinmunidadrespuesta contra la mielina, que es la característica principal de la EM. Los oligodendrocitos posiblemente pueden destruirse por anormalidades del desarrollo, virus, toxinas bacterianas o contaminantes ambientales.
Los científicos también desarrollaron el primer modelo de ratón de la forma progresiva de la enfermedad autoinmune, que permitirá la prueba de nuevos medicamentos contra la EM progresiva. En el estudio, se administraron nanopartículas que crean tolerancia al antígeno de mielina y se evitó el desarrollo de EM progresiva.
El estudio se publicará en Neurociencia de la naturaleza 14 de diciembre
Los investigadores principales son Stephen Miller, Profesor de Investigación Judy Gugenheim de Microbiología-Inmunología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern, y Brian Popko, Profesor Jack Miller de Trastornos Neurológicos en la Universidad de Chicago.
La tecnología de nanopartículas se desarrolló en el laboratorio de Miller y ha sido licenciada por Cour Pharmaceutical Development Company, que está desarrollando la tecnología para ensayos en humanos en enfermedades autoinmunes.
"Nos alienta que la tolerancia inmune inducida con nanopartículas podría detener la progresión de la enfermedad en un modelo de EM crónica de la manera más eficiente posible en los modelos de EM de remisión progresiva", dijo Miller.
El momento de la terapia es importante, señaló Popko.
"La protección de los oligodendrocitos en individuos susceptibles podría ayudar a retrasar o prevenir el inicio de la EM", dijo Popko. "Es probable que las estrategias terapéuticas que intervienen temprano en el proceso de la enfermedad tengan un mayor impacto".
En el experimento, los científicos desarrollaron un modelo de ratón genéticamente modificado en el que murieron los oligodendrocitos, lo que afectó la capacidad de los animales para caminar. El sistema nervioso central regeneró las células productoras de mielina, lo que permitió que los ratones volvieran a caminar. Pero unos seis meses después, la enfermedad similar a la EM regresó rápidamente. Esto demostró la teoría de los científicos de que la muerte de los oligodendrocitos puede iniciar la EM. En los humanos, los científicos afirman que la enfermedad se desarrolla años después de la lesión inicial en el cerebro.
un doppelganger molecular
La teoría actual prevaleciente es que un evento fuera del sistema nervioso desencadena la EM en individuos susceptibles que pueden tener una predisposición genética a la enfermedad. En estos individuos, las células inmunes que normalmente luchan contra las infecciones confunden un componente de la vaina de mielina como extrañoEstas células inmunes confusas ingresan al cerebro y comienzan su ataque equivocado contra la mielina, iniciando así la EM.
Nuevo descubrimiento de adentro hacia afuera
Pero el nuevo estudio demuestra la posibilidad de que la EM pueda comenzar de adentro hacia afuera, en la cual el daño a los oligodendrocitos en el sistema nervioso central puede desencadenar una respuesta inmune directamente. Los oligodendrocitos son responsables del mantenimiento de la mielina. Si mueren, la mielinala vaina se desmorona. La hipótesis de adentro hacia afuera sugiere que cuando la mielina se desmorona, los productos de su degradación se presentan al sistema inmune como cuerpos extraños o antígenos. El sistema inmune los ve erróneamente como invasores y comienza un ataque a gran escala contramielina, iniciando la EM.
Se estima que 400,000 personas en los EE. UU. Y 2.5 millones en todo el mundo tienen EM. De las personas con enfermedad de larga data, del 50 al 60 por ciento tienen EM progresiva.
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Materiales proporcionados por Universidad del Noroeste . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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