En el cáncer, las vías de señalización celular son la cadena crítica de eventos que pueden anular o acelerar la progresión de la enfermedad.
Un estudio internacional multiinstitucional dirigido por científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas ha revelado nueva información sobre cómo las moléculas llamadas ARN largos no codificantes lncRNA interactúan con HIF-1, una vía de señalización que se sobreexpresa en muchoscánceres. Se ha demostrado que HIF-1 regula la progresión del cáncer de mama.
Los hallazgos del equipo, publicados en línea en Biología celular natural , exploró el papel de HIF-1 en el cáncer de mama triple negativo TNBC, una forma agresiva y difícil de tratar de la enfermedad. El estudio analizó datos del Atlas del Genoma del Cáncer TCGA, un programa de investigación respaldado por el NationalInstituto de Cáncer e Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano dentro de los Institutos Nacionales de Salud que está analizando los cambios genómicos en más de 20 tipos diferentes de cáncer.
"El cáncer de mama triple negativo continúa siendo un problema de salud grave, que exige la consideración de los ARN emergentes no codificantes como biomarcadores y objetivos terapéuticos para combatir esta enfermedad", dijo Liquing Yang, Ph.D., profesor asistente en elDepartamento de Oncología Molecular y Celular.
Yang y el coautor Chunru Lin, Ph.D., profesor asistente en el mismo departamento, confirmaron cuatro sitios para la fosforilación, un proceso que apaga y enciende las enzimas proteicas, impactando las funciones celulares clave.
"Nuestro estudio identificó cuatro sitios de fosforilación previamente desconocidos en una ruta de señalización regulada por LINK-A", dijo Lin. "Estos eventos predicen un peor resultado en pacientes con TNBC, lo que sugiere que la ruta de LINK-A juega un papel crítico en esta enfermedad y puedeproporcionar objetivos terapéuticos de amplio alcance ".
El equipo identificó un lncRNA conocido como LINK-A, que activa la señalización HIF1 en el cáncer de seno triple negativo.
"Nuestro estudio delinea un módulo lncRNA-proteína quinasa que regula HIF1", dijo Yang. "La cascada de señalización HIF1 dependiente de LINK-A y los efectos consiguientes en las células cancerosas implican a las quinasas y receptores que interactúan entre LINK-A y LINK-A como prometedores".dianas terapéuticas para TNBC ".
Fuente de la historia :
Materiales proporcionado por Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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