En la obesidad, el sistema inmunitario del cuerpo puede tratar los tejidos como si sufrieran una infección crónica de bajo grado. Esta inflamación inducida por la obesidad es un contribuyente importante a la resistencia a la insulina, una condición que puede progresar a diabetes tipo 2. Investigadores deEl Centro de Diabetes Joslin ahora ha identificado un papel inflamatorio importante para las células inmunes "asesinas naturales" NK en la grasa abdominal, un tipo de tejido fuertemente implicado en la resistencia a la insulina.
Al trabajar en ratones que recibieron dietas altas en grasa para modelar la diabetes, "demostramos que la obesidad aumenta la expresión de genes proinflamatorios en la grasa abdominal, pero no en otros órganos como el hígado o los músculos, ni en la grasa subcutánea", dice Jongsoon Lee, PhD, Investigador Asistente en la Sección de Fisiopatología y Farmacología Molecular de Joslin y Profesor Asistente de Medicina en la Facultad de Medicina de Harvard.
"Además, demostramos que la obesidad aumenta el número y la actividad de las células NK en la grasa abdominal pero no en otros tejidos", dice Lee, autor principal en un artículo publicado en línea en metabolismo celular .
En colaboración con Steven Shoelson, MD, PhD, Investigador principal en la Sección de Fisiopatología y Farmacología Molecular y Profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de Harvard, y otros colegas de Joslin, Lee también descubrió que en ratones cuyas células NK se extrajeron, inflamación en el abdomense suprime la grasa y, lo más importante, se mejora la resistencia a la insulina. "Por el contrario, cuando expandimos la población de células NK, encontramos que la inflamación aumenta, principalmente en la grasa abdominal, y la resistencia a la insulina empeora", dice Lee.
las células NK realizan dos tareas principales para el sistema inmunitario. Primero, como su nombre indica, matan las células que se han infectado o se han vuelto cancerosas. Segundo, las células NK producen muchas formas diferentes de proteínas de señalización, que pueden promover o suprimir la inflamaciónayudando en el reclutamiento y activación de otras células inmunes.
Lee y sus colegas creen que las células NK ayudan a regular la resistencia a la insulina al liberar proteínas de señalización que afectan el comportamiento de los macrófagos, otro tipo de células inmunes. Los macrófagos que aparecen en la grasa se denominan "macrófagos de tejido adiposo" ATM y se creeser los principales actores en el control de la inflamación en la obesidad.
El equipo de Joslin reveló que el agotamiento de las células NK disminuye el número de cajeros automáticos, suprime los cajeros automáticos proinflamatorios y aumenta los cajeros automáticos antiinflamatorios. Además, la expansión de las células NK revierte estos efectos. Si bien muchos tipos de células inmunes están involucradas en la inflamación inducida por la obesidad"Las modulaciones de las células NK no cambian ninguna de las otras células inmunes", dice Lee. "Como tal, hemos establecido una fuerte indicación entre las células NK y los cajeros automáticos en la obesidad".
Por lo tanto, al descubrir que las células NK controlan el ATMS y, en consecuencia, la inflamación, los científicos de Joslin han identificado un nuevo mecanismo en el desarrollo de resistencia a la insulina inducida por la obesidad en modelos de ratones.
Lee señala que manipular estas células NK podría ser una opción prometedora para posibles terapias contra la diabetes, porque las personas con diabetes tipo 2 muestran un mayor número de células NK en sus tejidos grasos. Aunque reducir los niveles de estas células podría ser problemático debido a su papelAl manejar las infecciones, explica que el sistema inmunitario generalmente funciona de manera bastante diferente para la regulación de la resistencia a la insulina en la obesidad que para combatir las infecciones.
El equipo de Lee ahora está buscando ver si reducir la generación de ciertas proteínas relacionadas con la inflamación de las células NK o ATM puede reducir la inflamación y la resistencia a la insulina en la obesidad.
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Materiales proporcionado por Centro de diabetes Joslin . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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