Un tipo importante de enfermedad inflamatoria intestinal EII puede ser causada en parte por variantes genéticas que impiden que las bacterias beneficiosas en el intestino hagan su trabajo, según un nuevo estudio publicado hoy en la revista ciencia .
El estudio multicéntrico de varias instituciones de investigación, incluido Cedars-Sinai, descubrió el papel protector que algunas bacterias pueden desempeñar en el manejo de la enfermedad.
"Históricamente, las bacterias han sido consideradas como enemigas del cuerpo, pero más recientemente hemos identificado tipos de bacterias que parecen ser beneficiosas para la salud, especialmente en el caso de la EII", dijo Dermot McGovern, MD, PhD, FRCP LON, director de Medicina Traslacional en el Instituto de Investigación de Inmunobiología e Inflamación de la Fundación Cedars-Sinai F. Widjaja. McGovern fue coautor del artículo de Science.
Los investigadores descubrieron que los efectos beneficiosos de la bacteria Bacteroides fragilis, uno de los miles de millones de organismos microscópicos que normalmente habitan en el sistema gastrointestinal humano, se vieron afectados negativamente por variaciones en el gen ATG16L1.
Estas variaciones genéticas aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn, una de las dos formas comunes de EII. Como resultado, se impidió que las bacterias desempeñaran una de sus funciones críticas: suprimir la inflamación del revestimiento intestinal.
"Este estudio es muy importante porque identifica un mecanismo completamente nuevo a través del cual estos genes pueden conducir a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Crohn", dijo McGovern, director de Precision Medicine Initiative en Cedars-Sinai.
la EII es una enfermedad difícil de tratar y afecta a más de 1.6 millones de personas en los EE. UU.
Utilizando modelos de ratones y muestras humanas, este estudio se centró en la enfermedad de Crohn. Los pacientes con esta afección sufren inflamación del tracto gastrointestinal, lo que a menudo provoca dolor abdominal intenso y pérdida de peso, así como síntomas fuera del intestino, incluida la artritis.
"Dado el bajo porcentaje de pacientes con EII que responden a los medicamentos dirigidos al sistema inmunitario, estos resultados podrían señalar el camino para mejorar el tratamiento mediante la identificación de pacientes que podrían responder mejor a la manipulación de bacterias en su tracto digestivo", dijo el estudio.autor Stephan R. Targan, MD, director del Instituto de Investigación Inflamatoria Intestinal y de Inmunobiología de la Fundación F. Widjaja.
Los hallazgos tienen implicaciones para el tratamiento de la enfermedad de Crohn, así como otros trastornos inmunes que comparten variaciones genéticas similares.
"Este estudio avanza significativamente la base de conocimiento para los médicos que tratan a pacientes con enfermedad de Crohn. También ejemplifica los esfuerzos multidisciplinarios en curso en Cedars-Sinai para traducir los descubrimientos científicos básicos a una ayuda significativa para pacientes que soportan los diversos desafíos de la enfermedad inflamatoria intestinal".dijo Shlomo Melmed, MB, vicepresidente ejecutivo de ChB, Asuntos Académicos y decano de la facultad de medicina de Cedars-Sinai.
Las terapias actuales para pacientes con EII conducen a la remisión en solo alrededor del 30 por ciento de los casos. Cedars-Sinai está a la vanguardia de la investigación para determinar el papel de la genética en la salud del tracto digestivo. Este trabajo es un paso crítico en el desarrollo específicoterapias que pueden proporcionar tratamientos más efectivos e individualizados para los pacientes.
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Materiales proporcionado por Centro médico Cedars-Sinai . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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