Un páncreas dormido libera menos insulina, pero la cantidad de insulina que cae cada noche puede diferir de persona a persona, sugiere un estudio publicado el 12 de mayo de 2016 en metabolismo celular . Hasta el 30 por ciento de la población puede estar predispuesta a tener un páncreas que es más sensible a los efectos inhibidores de la insulina de la melatonina, una hormona del ritmo circadiano. Las personas con esta sensibilidad aumentada tienen un gen receptor de melatonina ligeramente alterado que es un conocidofactor de riesgo para la diabetes tipo 2.
Los estudios a gran escala han identificado más de 100 genes relacionados con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, un trastorno en el que alguien tiene niveles anormalmente altos de azúcar en la sangre debido a la falta de insulina. En la lista de factores de riesgo hay un solocambio al gen del receptor de melatonina MTNR1B , que se encuentra en el 30 por ciento de la población. Se sabe que el MTNRIB el receptor hace que las células sean sensibles a la melatonina, pero Hindrik Mulder de la Universidad de Lund en Suecia y Leif Groop, de la Universidad de Lund y la Universidad de Helsinki en Finlandia querían comprender qué podría estar haciendo esta variante genética en el páncreas.
"La diabetes tipo 2 es una enfermedad poligénica, por lo que no es un gen que causa la enfermedad: probablemente hay cientos de genes que predisponen conjuntamente a los individuos, de los cuales se puede inferir que la contribución de cada gen individual será bastante pequeña".dice Mulder, coautor principal del estudio, cuyo laboratorio estudia el páncreas.
Los investigadores presentan datos de islotes pancreáticos derivados de humanos que tienen una o dos copias de la variante de riesgo de la MTNR1B gen. Los que tienen dos copias tienen niveles más altos del receptor de melatonina que los que tienen una o ninguna copia. Este aumento en los receptores de melatonina hace que el páncreas de una persona sea más sensible a la melatonina.
En los experimentos de seguimiento, los investigadores utilizaron células secretoras de insulina e islotes de ratones para aumentar o disminuir el número de receptores de melatonina en las células beta productoras de insulina. Como era de esperar, los ratones e islotes con muy pocos receptores de melatonina secretaron más insulina en elpresencia de altos niveles de melatonina en comparación con aquellos con muchos receptores de melatonina, de los cuales se secretó menos insulina.
Mulder y Groop luego probaron su hipótesis en 23 personas no diabéticas con el MTNR1B variante genética de riesgo y 22 personas sin. Le pidieron a cada persona que tomara 4 miligramos de melatonina aproximadamente la cantidad que se encuentra en las píldoras comerciales al acostarse durante tres meses. Al final del estudio, las personas sin la variante genética de riesgo tenían tresveces el nivel de secreción de insulina que aquellos con la variante genética.
Los investigadores dicen que esto no significa que la píldora de melatonina ocasional sea necesariamente peligrosa para una de cada tres personas con MTNR1B variante genética de riesgo o que alguien debería salir corriendo y hacerse una prueba genética para ver si son portadores. "Esto es solo una hipótesis, pero creo que plantea dudas de que tal vez el uso prolongado de la melatonina no sea tan inofensivo", dice Mulder.
Los resultados tienen sentido, agrega, ya que la melatonina es una hormona conocida que ayuda al cuerpo a mantener el tiempo. "Normalmente no comemos o estamos físicamente activos por la noche, por lo que nuestras demandas de energía disminuyen y no necesitamos la insulina máximasecreción ", dice Mulder." Una explicación probable es que, a medida que aumentan los niveles de melatonina, le dicen a nuestras células beta que no liberen tanta insulina ". Otra hormona, el glucagón, también es conocida por garantizar que los niveles de glucosa en la sangre sean suficientes cuandono comemos, por ejemplo durante la noche.
Los investigadores continuarán explorando la relación entre los genes de riesgo de diabetes tipo 2 y el páncreas. Esperan que sus estudios ayuden a informar enfoques futuros para la medicina personalizada.
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