En el desarrollo de la obesidad y la diabetes, las señales del cerebro juegan un papel importante. Aquí un neurotransmisor importante es la dopamina. Científicos del DZD de Tübingen y Munich, junto con colegas suecos y estadounidenses, han investigado cómo las mutaciones en el gen de riesgo de obesidad FTOy las variantes del gen del receptor de dopamina D2 interactúan. Sus resultados sugieren que las personas en las que se alteran ambos genes tienen un mayor riesgo de desarrollar obesidad y diabetes.
Más y más personas en todo el mundo sufren de obesidad. Actualmente, alrededor de 500 millones de personas son obesas, incluidos unos 15 millones en Alemania. Las causas de la obesidad son a menudo una dieta poco saludable, muy poca actividad física y una predisposición genética. En particular,las personas con un gen de riesgo de obesidad alterado llamado FTO FTO es la abreviatura de "masa grasa y asociado a la obesidad son más obesas".
¿Pero cómo funcionan las variantes genéticas? ¿Por qué pueden causar que las personas tengan sobrepeso? "La FTO se expresa fuertemente en el sistema nervioso central", dijo el Dr. Martin Heni, PD, del Instituto de Investigación de Diabetes y Enfermedades Metabólicas IDM deHelmholtz Zentrum München en la Universidad de Tübingen. "Los estudios en roedores muestran que la FTO alterada influye en la señalización de dopamina en el cerebro y, por lo tanto, conduce a una mayor ingesta de alimentos". La dopamina "hormona de recompensa" juega un papel importante en la regulación del apetito.la información que ya ha comido no se transmite correctamente, entonces su deseo de comida aumenta. Una de las causas de esto puede ser una cantidad insuficiente de receptores de dopamina D2 a los que se une el neurotransmisor.
Investigadores del Centro Alemán para la Investigación de la Diabetes ahora han investigado los efectos cuando tanto el gen FTO como el gen para el receptor de dopamina D2, ANKK1 / Taq1A, están mutados. Para este propósito, examinaron muestras del Estudio de la Familia Tübingen n= 2245 y el Estudio de Dieta y Cáncer de Malmo n = 2921. Encontraron que alrededor del 20 por ciento de los participantes eran portadores de ambas mutaciones.
"Nuestros estudios muestran que cuando ambos genes están mutados, esto puede tener un efecto de largo alcance en la salud. Si debido al polimorfismo ANKK1 hay menos receptores de dopamina D2, los afectados con FTO mutado tienen un mayor porcentaje de grasa corporal,más grasa abdominal y baja sensibilidad a la insulina en el cuerpo. Además, en el núcleo caudado, la región del cerebro que es importante para el metabolismo de la dopamina, la sensibilidad a la insulina se alteró ", dijo Heni, resumiendo los resultados." De esto concluimos que ellos efectos de un gen FTO mutado dependen de la cantidad de receptores de dopamina D2 ", agregó su colega de IDM, el profesor Hubert Preissl. Si un individuo afectado es portador de ambos genes mutados, su riesgo de diabetes y obesidad aumenta." Desafortunadamente,esta combinación desfavorable de ambas mutaciones genéticas está presente en aproximadamente una quinta parte de la población ", dijo Heni.
Los hallazgos sugieren que FTO influye en la señalización de dopamina no solo en roedores, sino también en humanos. Esta interacción no solo parece ser importante para el peso corporal, sino también para el metabolismo en todo el cuerpo. Las mutaciones genéticas de FTO son factores de riesgo importantes parasobrepeso y diabetes. Sin embargo, los efectos son menos críticos si hay suficientes receptores de dopamina D2.
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Materiales proporcionado por Deutsches Zentrum fuer Diabetesforschung DZD . Nota: El contenido puede ser editado por estilo y longitud.
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